Экспериментальный миокардит

Экспериментальный миокардит чаще всего воспроизводят в виде так называемого адреналинового миокардита у животных. Эта модель миокардита морфологически и гистохимически близка к поражению миокарда у людей. Деструктивные изменения в миокарде, возникающие при введении адреналина, могут быть результатом непосредственного действия адреналина на адренореактивные системы миокарда (3. И. Веденеева). В. Paa6 (W. Raab) предполагает, что причиной возникновения патологического процесса в сердечной мышце под влиянием адреналина является неблагоприятное сочетание функциональной перегрузки сердца, повышения потребности миокарда в кислороде с недостаточным увеличением коронарного кровообращения, что вызывает гипоксию миокарда и истощение энергетических ресурсов.
В развитии миокардита определенную роль играет функциональное состояние нервной системы. Было показано, что при выключении нервной регуляции сердца адреналин вызывает более глубокое поражение сердца, процент гибели животных возрастает (А. А. Джугели, 3. И. Веденеева). Эти механизмы не являются взаимоисключающими и можно полагать, что все они могут играть роль в развитии М., вызванного инъекцией адреналина.
Сердце при экспериментальном миокардите значительно гипертрофировано, что обусловлено увеличением массы саркоплазматических и соединительнотканных белков < М. Д. Гроздова). Вероятный механизм гипертрофии состоит в следующем. Диффузное нарушение обмена миокарда, вызванное воспалительными процессами, увеличивает степень изнашивания структур миокарда, т. е. увеличивается концентрация метаболитов изнашивания, которые могут играть роль индукторов, активирующих аппарат синтеза белка клетки, а эта активация синтеза приводит к гипертрофии. Активация синтеза белка и нуклеиновых кислот в остром периоде М. проявляется увеличением скорости включения метионина S35 в белки сердечной мышцы (3. И. Веденеева), увеличением содержания РНК и ДНК (М. Д. Гроздова). При миокардите нарушаются процессы аэробного и анаэробного фосфорилирования, уменьшено содержание макроэргических соединений — АТФ, АДФ, АМФ, ФК, креатина (С. Б. Северин и сотр.).
Гистологически при остром миокардите отмечены явления набухания и гомогенизации мышечных волокон, распад отдельных групп мышечных волокон, очаговые скопления клеточных элементов. При хроническом миокардите развиваются очаги кардиосклероза (К. М. Данилова). Наблюдаются изменения биоэлектрической активности сердца: снижение вольтажа всех зубцов ЭКГ, изменение зубца Р, деформация желудочкового комплекса, смещение интервала S — Г, экстрасистолия (Л. Н. Дагаева). Биохимические и морфологические изменения при М. являются причиной снижения сократительной функции сердца. Экспериментально показано, что сократительная способность единицы миокардиальной ткани снижена (Ф. 3. Меерсон и сотр.). Это снижение сократительной способности миокардиальной ткани в течение некоторого времени может компенсироваться увеличением ее массы, именно поэтому сила сокращения левого желудочка в целом долгое время остается нормальной. Однако при прогрессировании миокардита отмечается падение сократительных возможностей сердца в целом.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 31 | 1,218 сек. | 8.56 МБ