Гнойный плеврит-1

Клиническая картина. В клиническом течении гнойных плевритов различают острую фазу воспаления и хроническую (как следствие острого воспаления), когда по истечении 2—3 мес. после начала заболевания продолжает сохраняться остаточная плевральная полость, стенки которой постоянно сецернируют гнойный экссудат. Симптоматика при гнойных П. обусловливается совокупностью многих факторов, среди которых ведущую роль играют общие и местные проявления инфекционного процесса в организме (интоксикация, накопление экссудата в плевральной полости и др.), а также функциональные нарушения в органах и системах больного, обусловленные течением болезни.
Клиническая картина при диффузном гнойном плеврите в общих чертах та же, что при остром выпотном П. вообще, но отличается особо тяжелыми общими расстройствами. Характерно внезапное начало или быстрое развитие болезни с высоким подъемом температуры, потрясающими ознобами, значительным учащением пульса, нарастающей
 одышкой (вплоть до приступов удушья). Нередко появляется цианоз. Резкая гнойная интоксикация проявляется как клиническими симптомами, так и гематологическими изменениями. Температура типа интермиттирующей или ремиттирующей лихорадки, с ознобами и потами, иногда с гектическими подъемами. Нарастает гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, РОЭ до 50 мм в час и выше.
Местные симптомы также выражены резче и нарастают быстрее, чем при негнойном экссудативном П. На фоне выраженной гнойной интоксикации у таких больных чаще возникают острые расстройства дыхания и гемодинамики, обусловленные изменением положения органов средостения и коллапсом легкого.
Симптоматика наиболее отчетлива при метапневмонической эмпиеме; клинические признаки парапневмонического плеврита обычно менее выражены, маскируются симптомами пневмонии и чаще исчезают по мере разрешения последней. Развитию же метапневмонической эмпиемы часто предшествует серозный П.; таким образом, у ряда больных клинические проявления острого плеврита возникают после разрешения пневмонического фокуса и первоначально могут быть приняты за рецидив пневмонии.
При перфорации легочного абсцесса в полость плевры первая фаза развития болезни характеризуется тяжелейшим, грозящим жизни шоком, обусловленным внезапным образованием пиопневмоторакса, то есть проникновением в плевральную полость больших порций воздуха и гноя, содержащего массу токсических продуктов и вирулентную микрофлору. Перфорация часто наступает при сильном кашле, сопровождается внезапной острой болью в боку («кинжальной») и резчайшей одышкой; артериальное давление катастрофически снижается (до 50—70 мм рт. ст.). В дальнейшем стремительно прогрессирует интоксикация, особенно если П. имеет гнилостный характер (ихороторакс). Без срочного вмешательства может наступить быстрый летальный исход. При наличии спаек плевры возможно возникновение ограниченного пиопневмоторакса, течение которого менее тяжелое (плевральный шок и интоксикация не столь выражены).
При ограниченном, особенно междолевом, медиастинальном, наддиафрагмальном гнойном плеврите местные проявления не всегда отчетливы. При общих явлениях интоксикации жалобы на боли в боку, одышку и т. д. могут быть неопределенными, даже отсутствовать, так же как признаки смещения органов средостения.
Послераневой гнойный или гнилостно-гнойный П. особенно часто развивается при тех проникающих (главным образом огнестрельных) ранениях грудной клетки, которые сопровождаются разрушением значительных участков грудной стенки или легочной паренхимы с образованием травматического пневмоторакса (см.) и гемоторакса (см.). Эти раны чаще наносятся осколками, реже — пулями. Наличие гемо- к пневмоторакса (особенно открытого) придает своеобразие развитию П. у таких раненых. В связи с этим принято различать закрытые и открытые эмпиемы плевры травматического происхождения. Их подразделяют также на ранние (до начала плеврита после ранения прошли недели) и поздние; в особую форму выделяют флегмону плевры, которая может развиться при широко открытом наружном пневмотораксе, характеризуется бурным течением по типу раневого сепсиса и оканчивается, как правило, смертью в ближайшие дни.

Острые эмпиемы плевральной полости с бронхоплевральным свищом или без него наблюдаются как осложнение после радикальных вмешательств на легких. Чаще всего эмпиема развивается в ближайшую неделю после операции и даже в ближайшие дни, когда еще нельзя исключить влияние наркоза и операционной травмы, что подчас чрезвычайно затрудняет определение начальных признаков развивающегося грозного осложнения. Их легче всего заметить, начиная с 3—5-х суток, когда общее состояние больного должно было бы прогрессивно улучшаться. У таких больных возобновляется (или усиливается) одышка, нарастает слабость, теряется аппетит, боли на стороне операции нарастают, приобретая диффузный характер, появляются мучительная жажда, потливость, беспокойное поведение (особенно по ночам). Постепенное снижение субфебрильной температуры сменяется резким ее подъемом (до 38,0—39,5°) и дальнейшим стойким повышением. У значительно ослабленных больных температура может оставаться субфебрильной, однако катастрофическое ухудшение общего состояния, признаки гнойной интоксикации, изменения крови чаще не вызывают сомнения в диагнозе.
Наиболее тяжелая картина развивается при ранней несостоятельности швов культи бронха; широкое раскрытие ее просвета вследствие обильной аспирации плеврального содержимого может привести к летальному исходу. Симптомы послеоперационных бронхоплевральных свищей (см. Бронхиальный свищ), как правило, сочетаются с признаками эмпиемы плевральной полости (эти осложнения взаимно обусловливают друг друга).
Переход острого гнойного плеврита в хронический осуществляется постепенно; в клиническом течении такого процесса можно выделить (условно) три стадии: острую, подострую и хроническую. Если под воздействием лечебных мер острый гнойный П. не подвергается окончательному обратному развитию и полного спадения межплевральной щели не происходит, то остается полость, содержащая гной и окруженная наслоениями фибрина и плевральными сращениями. Наличие такой стойкой остаточной полости является отличительной особенностью хронической эмпиемы плевры. Развитие каждой из трех стадий процесса сопровождается соответствующим симптомокомплексом. У большинства больных после стихания острого воспаления отмечается улучшение состояния и самочувствия, обусловленное отграничением процесса, а тем более — налаженной эвакуацией гноя из остаточной полости. Больные могут даже подниматься с постели. Однако продолжающееся в остаточной полости, хотя и умеренное, нагноение поддерживает минимальную, но постоянную интоксикацию. Это сказывается субфебрильной температурой с малыми колебаниями (37,0— 37,5°), сохраняется или даже нарастает гипохромная анемия, РОЭ продолжает оставаться ускоренной, лейкоцитоз же и сдвиг формулы влево чаще отсутствуют. Позже появляются невралгического характера боли, связанные с вовлечением в рубцовый процесс межреберных нервов, стволов плечевого сплетения и др. Состояние больных часто ухудшается при малейшем охлаждении, перегрузке и т. д., в результате которых происходит обострение процесса с признаками, характеризующими острую гнойную инфекцию. У больных с обширной остаточной полостью особенно резко бывают выражены истощение и интоксикация. Спустя несколько месяцев появляются бледность и морщинистость кожи, пек рая пастозность лица и конечностей, ухудшаются сон и аппетит, усиливается слабость. Со временем нарастает одышка, даже при незначительной нагрузке, что принуждает больных большую часть суток проводить в постели; тахикардия становится постоянной. В связи с постепенным ограничением объема соответствующей половины грудной клетки и нарастающей ригидностью легкого возможны значительные расстройства дыхания, что у некоторых больных проявляется стойким акроцианозом в покое и другими симптомами. Нередко развивается вторичный пневмоцирроз с бронхитом, появляется надсадный кашель с обильной мокротой.  Иногда на руках утолщаются ногтевые фаланги («барабанные палочки»), а ногтевые ложа приобретают форму «часовых стекол»; отмечаются ломкость ногтей и волос, облысение затылка. Хроническая гнойная интоксикация рано или поздно приводит к дегенерации мышцы сердца, паренхимы печени, почек и др. Токсический нефрит проявляется в нарастании отеков тела, нарушении диуреза; в моче выявляются умеренные количества белка, эритроциты, цилиндры, удельный вес мочи снижается. В дальнейшем с прогрессированием амилоидоза почек симптомы почечной недостаточности усиливаются, что в конце концов угрожает жизни больного.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 45 | 0,138 сек. | 11.27 МБ