Гормоны поджелудочной железы и синтетические сахаропонижающие препараты

Препараты данной группы применяют для лечения сахарного диабета у беременных. К ним относятся препараты групп инсулина: инсулин для инъекций, суспензия цинк-ипсулина, суспензия протамин-цинк-инсулина, суинсулин и др., а также пероральные противодиабетические препараты — бутамид, букарбан (надизан, оранил), цикламид, хлоцикламид, глибутед (адебит) и др.
Инсулин является гормоном, который вырабатывается клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Имеет большую молекулярную массу (?12 кДа). Данный препарат обладает специфической особенностью регулировать обмен углеводов в организме и является поэтому специфическим антидиабетическим средством. Первоначально полагали, что инсулин проникает через плаценту человека и экспериментальных животных в ограниченном количестве, а концентрация гормона в фетальной крови едва достигала 10—20% от максимальной концентрации инсулина в крови матери. Однако в дальнейшем исследованиями P. A. I. Adam и соавт. (1969), F. Haur и I. Bertrand (1974) и ряда других авторов было установлено, что плацента человека в физиологических условиях практически непроницаема для инсулина. Барьерные функции плаценты в отношении этого гормона обусловлены рядом факторов. Определенное значение имеет высокая молекулярная масса инсулина. Не меньшая роль принадлежит его протеолизу в плаценте благодаря наличию высокоспецифичных инсулиновых рецепторов. Инсулин (как любой полипептид) может вызывать образование соответствующих антител, которые обладают способностью проникать через плаценту и, по-видимому, принимают участие в гиперплазии инсулярного аппарата плода при сахарном диабете матери.
По данным Н. В. Кобозевой и Ю. А. Гуркина (1986), продукция инсулина поджелудочной железой плода начинается на 9-й неделе внутриутробного развития. В 17 нед беременности констатирована высокая концентрация фетального инсулина не только в крови, но и в амниотической жидкости. Инсулин плода в основном играет роль гормона роста, тогда как в материнском организме — обеспечивает оптимальный уровень глюкозы [Silman R. Е. et al., 1977].
Состояние плода и новорожденного при сахарном диабете матери достаточно подробно описано в литературе. Известно, что сахарный диабет матери довольно часто приводит к возникновению эмбрио- и фетопатий [Грязнова И. М„ Второва В. Г., 1985; Godel Е., 1979]. Диабетическая эмбриопатия характеризуется возникновением аномалий развития сердца и сосудов, щитовидной железы и почек, а также центральной нервной системы. Генез этих нарушений сложен и еще недостаточно изучен. Полагают, что относительно высокая частота аномалий развития плода обусловлена наследственными факторами, его гипоксией, а также гипогликемией, нередко наблюдающейся в ранние периоды онтогенеза. В период фетогенеза наиболее ярким проявлением нарушений развития плода служит его макросомия. Возникновение эмбрио- и фетопатии при сахарном диабете матери связано только с основным заболеванием, а не с его медикаментозной терапией, в частности введением инсулина. Напротив, своевременное и правильное назначение инсулина до наступления и во время беременности значительно снижает риск возникновения патологии плода и новорожденного. Клинические данные относительно состояния плода при сахарном диабете матери нельзя сопоставлять с результатами экспериментальных исследований, в которых изучалось влияние инсулина на эмбрио- и фетогенез. Так, в опытах на беременных мышах и кроликах Н. Smithberg (1956), К. Brinsmade (1956) удалось индуцировать аномалии развития центральной нервной системы, скелета и других органов плода под влиянием высоких доз инсулина, введенного в период органогенеза. Таким образом, следует полагать, что применение инсулина для лечения сахарного диабета у матери не только безопасно для плода вследствие выраженных барьерных функций плаценты в отношении этого гормона, но и является единственно эффективным методом терапии этого заболевания при беременности и действенным способом профилактики диабетических эмбрио- и фетопатий.
В противоположность инсулину лечение беременных с сахарным диабетом пероральными антидиабетическими препаратами противопоказано из-за их тератогенного действия. Эти препараты (бутамид, хлорпропамид и др.) активно проникают через плаценту и оказывают повреждающее действие на плоды экспериментальных животных [Miller D. et al., 1962; Schafer E. L„ Buchholz R., 1974]. Хотя в литературе отсутствуют прямые указания на тератогенность пероральных антидиабетических препаратов у человека, использовать эти медикаментозные средства для лечения сахарного диабета у беременных не рекомендуется.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
SQL - 52 | 0,464 сек. | 11.96 МБ