Деформирующий остеоартроз и межпозвонковый остеохондроз первичная и вторичная профилактика-1

Гистроферментохимические исследования у больных деформирующим остеоартрозом показали, что при разных его стадиях меняется активность ферментов.
Удалось установить статистически достоверное снижение уровня ЛДГ-азы у лиц с застарелой стадией заболевания по сравнению с ее уровнем у лиц со зрелой стадией.
В результате этих гистоморфологических нарушений и снижения секреторной функции синовиальной оболочки снизились трофические процессы в эпифизарном хряще. Правда, в начале заболевания сохраняются все четыре 8оны хряща, но его толщина становится меньше, чем в норме. Цитоплазма большинства хондроцитов (хрящевых клеток) содержит гликоген и гликопротеиды, в ней определяется высокая активность ЛДГ.
При зрелой стадии заболевания все морфологические и биохимические показатели еще более выражены.
Специальные исследования показывают, что толщина эпифизарного хряща уменьшается, на его поверхности появляются узуры и щели, меняется величина хондроцитов, в них возникают пикнические ядра, межуточное вещество теряет гомогенность (однообразность), выявляются фибриллы, теряются контуры сетки эпифизарного хряща, определяются кисты и участки пролиферации хрящевых клеток. По мере прогрессирования деформирующего процесса нарушается функция органов движения, появляется нестабильность, особенно позвоночника, коленных и голеностопных суставов. В коленных суставах эта нестабильность приводит к вальгусному или варусному положению — вывертыванию голеней внутрь или кнаружи (рис. 9) . При гипотрофии мышц и снижении тонуса связок, капсулы сочленений и мелких мышц стопы развиваются плоскостопие, уплощение свода стопы (рис. 10), которые сопровождаются болями. В тех же случаях, когда дистрофический процесс развивается в тазобедренном суставе и возникают вторичный синовит, сужение суставной щели, резко нарушаются движения, объем движений в правом тазобедренном суставе крайне ограничен (рис. 11).
При сопоставлении клинических, морфологических и биохимических показателей выявлен параллелизм, свидетельствующий о том, что именно эти изменения, которые определяются с помощью ферментологических и цитофотометрических методик, лежат в основе течения и прогрессирования дистрофического процесса в суставах. Чем ярче выражен дистрофический процесс, тем выше уровень протеогликаноподобных соединений, активнее лизосомальные ферменты в сыворотке крови и тем больше выражены клинические синдромы, характерные для деформирующего артроза. Рентгенологическая картина этого заболевания характеризуется субхондральным остеосклерозом, остеофитозом и др.
При тяжелых застарелых стадиях заболевания в синовиальной оболочке сустава обнаруживаются значительные морфологические изменения в клеточных и сосудистых элементах, резко меняются трофические процессы, появляются большие участки склероза и гиалиноза.
Поскольку при каждой стадии деформирующего остеоартроза, которая определяется с помощью клинических, рентгенологических и биохимических показателей, имеются разной степени выраженности цитофотометрические и гистоферментохимические изменения в синовиальной оболочке, а затем они появляются в эпифизарном хряще, то молено высказать предположение о прямой зависимости дистрофического процесса в эпифизарном хряще от изменений в синовиальной оболочке, тем более что при ранней стадии заболевания, когда отсутствуют рентгенологические изменения в хряще и кости, определяются хруст в суставе как следствие снижения уровня синовиальной жидкости в суставной полости и признаки дистрофии мягких тканей вокруг сустава.
Большой интерес представляют результаты морфологических исследований синовиальной оболочки при вторичном синовите, который сопровождается усилением болевого синдрома, ухудшением двигательной функции, появлением хромоты, особенно во время подъема и спуска больного по лестнице, и др.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 45 | 0,105 сек. | 11.38 МБ