Диабетический гломерулосклероз

Диабетический гломерулосклероз (синоним: интеркапиллярный гломерулосклероз, синдром Киммельштиля — Уилсона) — осложнение сахарного диабета с диффузным двусторонним поражением почек. Встречается у больных сахарным диабетом, преобладая у женщин преимущественно в возрасте 50—60 лет, что связано с длительностью сахарного диабета (обычно 10 лет и более). Между тяжестью основного заболевания и развитием диабетического гломерулосклероза параллелизма не имеется.
Некоторые авторы усматривали основу заболевания в первичном склерозе и гиалинозе мезангиума клубочков, откуда и название интеркапиллярный гломерулосклероз. Однако большинство авторов отрицает эту концепцию, считая первичным и ведущим моментом изменения стенки артериол и капилляров клубочков, т. е. трактует это заболевание как частное проявление диабетической ангиопатии; последняя же рассматривается то с позиции диспротеинемии, то с позиции нарушения метаболизма мукополисахаридов. Наиболее вероятно, что речь идет о глубоких дистрофических изменениях вплоть до фибриноидного некроза стенки капилляров клубочков, экстрагломерулярных артериол, а также базальных мембран капсулы Шумлянского — Боумена и канальцев почек с накоплением в них протеинов и мукополисахаридов. Также большое значение имеют нарушения функции гипофиза и надпочечников, о чем свидетельствует экспериментальное воспроизведение диабетического гломерулосклероза при длительном введении экстракта передней доли гипофиза и кортизона.
Макроскопические изменения почек сходны с нефросклерозом, нефрозонефритом, амилоиднолипоидным нефрозом. Под микроскопом в клубочках видны гомогенные плотные массы шаровидной, овальной или полулунной формы, внешне сходные с гиалином и амилоидом, но не окрашивающиеся конго красным; гистохимически выявляется содержание мукополисахаридов, фибрина и липидов. Базальная мембрана капилляров клубочков, капсулы Шумлянского — Боумена и канальцев утолщена, набухшая; капилляры клубочков либо расширены, с аневризмами, либо редуцированы. В стенках приносящих и экстрагломерулярных артериол — явления набухания, гомогенизации вплоть до фибриноидного некроза. В эпителии извитых канальцев и строме — отложения липидов. В поздних стадиях болезни — атрофия канальцев, облитерация клубочков, разрастание фиброзной стромы, инфильтрированной лимфоидными клетками.
Наиболее ранними и типичными симптомами являются ретинопатия (с фибриноидным некрозом и аневризмами сосудов сетчатки, точечными кровоизлияниями в ней), гипертония и протеинурия (до 30‰). Отмечаются уменьшение фильтрации и почечного плазмотока, снижение концентрационной способности (гипо- и изостенурия, азотемия). В крови — гипопротеинемия, снижение альбуминов, повышение ?2-, ?- и ?-глобулинов, гиперхолестеринемия. Нередки отеки нефротического типа.
Лечение — см. Диабет сахарный. Прогноз крайне неблагоприятен, чаще всего смерть от почечной недостаточности спустя 2—4 года после развития синдрома.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 45 | 0,153 сек. | 11.25 МБ