Поскольку образование антител к белкам коровьего молока является нормальной реакцией, наблюдаемой у здоровых людей, вполне естествен вопрос: отличаются ли иммунные реакции на белки коровьего молока у чувствительных к молоку лиц и у здоровых людей? Ответ на этот вопрос таков: отличаются, но при определенных обстоятельствах. У некоторых чувствительных к молоку больных наблюдается тенденция к образованию антител к белкам коровьего молока в более высоком титре, чем у здоровых, однако это недостаточно надежный показатель, чтобы его можно было использовать в качестве диагностического теста. Между титром антител и симптомами заболевания может не быть прямой связи. По мнению Fallstrom и соавт. [9], подобную зависимость выявить легче, если оценивать несколько классов антител. Такой подход к диагностике еще только начинает развиваться, и его успех будет зависеть от совершенствования лабораторных методов.
Гиперчувствительные реакции на белки коровьего молока, равно как и на другие пищевые продукты, бесспорно включают в себя не один иммунологический механизм. Некоторые типы гиперчувствительных реакций связаны с преимущественным образованием одного из классов антител, например IgE антител. В других случаях иммунный ответ может быть опосредован в большей мере реакцией клеточного, а не гуморального типа.
При использовании метода двойной диффузии в агаре на микрослайдах обнаруживали множественные Линии преципитации (как правило, пять или более), образовавшиеся в ходе реакции между антигенами коровьего молока и антителами сыворотки больных с синдромом, обусловленным приемом молока; этот синдром включает в себя хроническое поражение верхних и нижних дыхательных путей и иногда гемосидероз легких [20—22]. Подобная группа больных была обследована Holland и соавт. [23], которые отмечают, что симптомы нарушения дыхания и наличие преципитинов к белкам молока могут сопровождаться увеличением печени. В группе детей с аллергией к коровьему молоку и поражением желудочно-кишечного тракта у половины обследованных обнаружен высокий титр гемагглютининов и преципитинов [24].
В сыворотке крови больных с желудочно-кишечной формой аллергии к молоку чаще обнаруживают антимолочные преципитины, а не реагины [15—25]. Collins-Williams и Salama [26] отмечали, что реакции преципитации и пассивной кожной анафилаксии были чаще положительными у чувствительных к молоку больных, чем лиц контрольной группы; результаты реакции гемагглютинации были одинаковыми в обеих группах.
Содержание молочных преципитинов и гемагглютининов редко повышается при классических симптомах атопии, вызванных приемом коровьего молока [27—29]. При аллергических заболеваниях, как правило, обнаруживают антитела IgE класса. Наиболее ценными тестами идентификации и грубой количественной оценки IgE антител являются скарификационная и внутрикожная пробы, радиоаллергосорбентный тест (PACT), высвобождение лейкоцитарного гистамина, радиоиммунодиффузия и метод перекрестного радиоиммуноэлектрофореза.
Есть данные, указывающие на возможность участия комплемента в некоторых формах аллергии к коровьему молоку [30, 31]. Возможно также и прямое влияние некоторых белков пищевых продуктов на комплемент [32].
В последние годы появились данные о том, что определенные проявления аллергии к коровьему молоку могут быть обусловлены иммунологическими реакциями клеточного типа, роль которых весьма важна. Scheinmann и соавт. [33] в опытах in vitro исследовали лимфобластную трансформацию у 45 больных с желудочно-кишечной формой аллергии к молоку. Положительные результаты были получены у 17 больных (38%): у 8 — с бета-лактоглобулином, у 7 — с альфа-лактальбумином и у двух — с обоими белками. Многие авторы исследовали образование лимфокинов наряду с лимфобластной трансформацией и в некоторых случаях получили положительные результаты [34—37а]. Точность метода исследования продукции лимфокинов возрастет, если радиоиммунологические или специфические химические методы заменят используемые в настоящее время биологические методы.
Кроме вышеперечисленных иммунных реакций, аллергия к коровьему молоку может быть обусловлена также наличием короткоживущих IgG антител, формированием и отложением комплексов антиген — антитело, высвобождением химических медиаторов и модуляторов, таких, как простагландины, калликреин, фактор Хагемана и др.