Иммунологические аспекты бесплодия в браке-3

Экспериментальные исследования указывают на возможность снижения плодовитости у животных, иммунизированных к собственной сперме (McLaren, 1964); причем однократная иммунизация у большинства подопытных животных вызывает бесплодие длительностью 6—8 месяцев. Постоянное бесплодие возникает, если периодически проводить иммунизацию.
Изучая иммунологические механизмы возникновения бесплодия, Байдаков (1966), Katch и Katch (1965), Katch (1966) пришли к заключению, что антитела у самцов скапливаются в сперматогенном эпителии, нарушая тем самым процессы сперматогенеза. Авторы различают три вида антител: сперматоагглютинирующие, cперматоиммобилизирующие и сперматогенные. Эти антитела соответственно вызывают агглютинацию и иммобилизацию сперматозоидов, а также деструктивные изменения в сперматогенной ткани. Антигены содержатся не только в сперматозоидах, но и в семенной жидкости. Следовательно, сперма может вызвать появление в организме антител не только к сперматозоидам, но и к семенной жидкости (Segal, 1961). Эксперименты Weil (1961), Weil и Roberts (1965) показали, что иммунизация крольчих семенной плазмой вызывает образование антител у 70% животных. Однако, по мнению авторов, это не приводит к падению плодовитости животных.
Эйкем с соавторами (1967) в Институте Пастера (Париж) удалось иммунизировать самок обезьян против компонентов семенной жидкости. В период наблюдения самок спаривали с самцами обезьян того же вида — беременности не наступало.
Результаты экспериментальных исследований указывают на резкое снижение плодовитости у животных при наличии у них антисперматозоидных антител. Однако Dukes (1967) указывает, что циркулирующие антисперматозоидные антитела являются лишь иммунологическим показателем и только их наличием объяснить бесплодие ошибочно.
Б. П. Хватов и Ю. Н. Шаповалов (1958) наблюдали у животных после спаривания глубокое проникновение в ткани половых путей сперматозоидов и их последующее рассасывание. Этим, по-видимому, можно объяснить данные экспериментальных исследований Руфимского (1926), показавших, что нормальная сыворотка животных содержит в себе невысокий титр изо- и гетероагглютинина.
Lindakl (1967) установил наличие в семенной плазме и фолликулярной жидкости факторов, предотвращающих возможность склеивания сперматозоидов в мужском или женском половом аппарате.
Выявлено, что ряд ферментов (фосфатаза, трипсин и др.) инактивирует сперматогенный антиген (Katsh S., Katsh G., 1966; Lindakl, 1967), В случаях возникновения антисперматозоидных антител антиагглютинирующий фактор находится в инактивном, состоянии (Lindakl, 1966).
Пр данным И. Д., Стрельникова (1923), экстракты семенника и придатка яичка связывают и нейтрализуют аутоантисперматозоидные антитела. Между тем гетерогенные антисперматозоидные антитела не связываются и не нейтрализуются экстрактами семенника и придатка: животного, сперматозоиды которого брали для иммунизации. Небезынтересно отметить, что антисперматозоидные антитела выявляются лишь у самок, покрытых самцами (Isogima и Achitaka, 1964).
Братанов и Диков (1967) не обнаружили в нормальной сыворотке животных антител к сперматозоидам или к семенной плазме. После иммунизации семенной плазмой или сперматозоидами у животных установлены антитела как против сперматозоидов, так и против семенной плазмы. При этом выяснилось, что семенная плазма отличается большей антигенной активностью, чем сперматозоиды. Однако, как это доказал Торнев (1967), у некоторых животных семенная плазма и сперматозоидный экстракт содержат общие или очень близкие антигены.
Барнс и Мофти (1967) антигенные свойства полового комплекса (простата, семенные пузырьки) у крыс объясняют влиянием андрогенов. Кастрация крыс приводит к утрате антигенных свойств семенными пузырьками, простатой и др. Замещающее лечение (введение андрогенов) приводит к восстановлению антигенных свойств указанных желез. Антигенные свойства семенной плазмы меняются и под влиянием радиоактивного облучения (В. X. Вылчанов и И. Р. Кехайов, 1967). Антигены- семенной плазмы и дополнительных половых желез могут также вызывать появление аутоантител (Шульман, 1967).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 47 | 0,147 сек. | 12.59 МБ