Изменения кожных покровов

Довольно  часто отмечалась бледность кожных покровов и видимых, слизистых, выраженность венозного рисунка на коже  головы и туловища. Иногда бледность сочетается с сероватым или желтушным колоритом.
И. В. Рубин (1964) у 14 больных с гипервитаминозом Д, получивших от 4 до 100 млн. ME витамина Д, описал  изменения конъюнктивы и роговицы глаз. На фоне общей  интоксикации организма они проявлялись в виде отложения солей кальция в эпителии и подэпителиальной ткани. Вследствие отложения кальцинатов окружающая их ткань была отечной, местами отмечались клеточная реакция, некроз и десквамация эпителия. У части больных было выявлено помутнение роговицы, напоминающее редкое заболевание — полосчатый кератит. По мнению автора, помутнение роговицы при гипервитаминозе Д является результатом отложения солей кальция и развития дистрофических процессов в ней.
Довольно характерно для гипервитаминоза Д наличие плотности костей, особенно черепа, с преждевременным закрытием большого родничка.
В литературе имеются указания, что витамин Д в высоких токсических дозах обладает рахитогенным действием. Так, Ю. В. Филиппов (1966) описал краниотабес у 4 детей с гипервитаминозом Д. R. Н. Follis (1955) экспериментально у животных, получивших большие дозы витамина Д, выявил изменение в костях, которые расценивались как Д-гипервитаминный рахит.
По нашим данным, у 9 детей, получавших большие дозы витамина Д2 (от 2 000 000 до 6 000 000 ME), наблюдались отчетливые признаки цветущего рахита с размягчением краев большого родничка, краниотабесом, с развитием остеопороза, недостаточной кальцификацией эпифизов, бокаловидностью на рентгенограммах костей предплечий.
Как известно, в настоящее время большое внимание уделяется антенатальной охране плода. В этом отношении следует подчеркнуть неблагоприятное в прогностическом отношении влияние гипервитаминоза Д у матери на развивающийся плод. Согласно литературным данным, тяжелая Д-витаминная интоксикация у матерей в период беременности может быть причиной развития микроцефалии с проявлениями нанизма у детей. Это обусловлено тем, что витамин Д и его активные метаболиты проходят через плацентарный барьер от матери к ребенку (Константинов, 1958; Лукьянова, 1965; Огпоу, 1971; Gooden-day, 1971).
При гипервитаминозе Д в самой плаценте также происходят значительные изменения за счет массивной кальцификации ее ткани. Наряду с этим возникают дегенеративные изменения с накоплением мукополисахаридов, мукопротеидов, извести в лабиринте, в основных мембранах эмбриональных кровеносных сосудов, а также в цитоплазме нервных клеток. Указанные изменения могут явиться причиной развития различных эмбриопатий.
Заслуживает внимания описанное Ю. Б. Вишневским (1967) следующее наблюдение. Молодая женщина в возрасте 24 лет, будущая мать, с целью дородовой профилактики рахита приняла в период беременности около 70 млн.

У половины детей токсикоз носил затяжной характер.
В сопорозно-адинамической фазе токсикоза, наоборот, больные были вялы, угнетены, заторможены, у части детей отмечались глубокие нарушения сознания и всех регуляторных функций организма.
У 9 детей с Д-гипервитаминозом токсикоз протекал по типу нейротоксикоза и характеризовался острым течением, быстрым ухудшением состояния с развитием у ряда детей судорожного синдрома и потерей сознания. Вследствие наличия менингеальных знаков некоторым больным с Д-гипервитаминозным нейротоксикозом была сделана спинномозговая пункция.
Следует полагать, что на высоте интоксикации возможно непосредственное влияние токсических доз витамина на важнейшие центры нервной регуляции. По-видимому, этим можно объяснить ряд клинических признаков интоксикации. Так, рвота, вероятно, имеет центральное происхождение вследствие непосредственного воздействия токсинов, гиперкальциемии (возможно, самого витамина Д) на рвотный центр. Из-за поражения отдельных центров нервной системы возможны задержка умственного развития, речи, появление нарушения локомоторных функций (Рассолова, 1964; Зуева, 1965; Вишневский, 1967). Приведенные данные свидетельствуют о том, что при гипервитаминозе Д наступают различные нарушения со стороны центральной и вегетативной нервной системы. Это проявляется в виде вялости, заторможенности, нарушений сна, потливости, потери аппетита, дисфункции желудочно-кишечного тракта, гипотонии мускулатуры, изменения условно-рефлекторной деятельности (Зевальд, 1958).
Вследствие влияния токсических доз витамина Д и его продуктов (гидроперекиси) на периферические нервные окончания возникают различные гиперстезии, парестезии, периферические невриты, полиневриты (Nick et al., 1971 и др.).
Экспериментальные исследования также свидетельствуют о поражении нервной системы при гипервитаминозе Д. У животных с Д-витаминной интоксикацией, как правило, отмечаются заторможенность, сонливость, ослабление условнорефлекторной деятельности, анорексия. По данным наших исследований, проведенных совместно с цатоморфологом В. П. Журковым, у большинства животных (60 белых крыс) были выявлены значительные изменения. Это проявлялось в полнокровии вещества мозга, отечности мягких мозговых оболочек. При микроскопическом исследовании у половины животных наблюдалась повышенная проницаемость кровеносных сосудов с явлениями диапедеза. Местами отмечались ограниченные воспалительные и дистрофические изменения. Одновременно в коре головного мозга, белом веществе и подкорковых узлах были выявлены дистрофические изменения нервных элементов в виде набухания цитоплазмы, ее вакуолизации, растворения базофильной субстанции, набухания ядер. Значительные изменения установлены в сосудах мозга в виде пролиферации эндотелия, отложения в них и веществе мозга кальцинатов.
Таким образом, при гипервитаминозе Д у детей наблюдаются разнообразные изменения нервной системы в виде функциональных, а также органических поражений.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 47 | 0,119 сек. | 12.54 МБ