Изменения печени при ее заболеваниях -5

Если острое или хроническое поражение печени сопровождается гибелью сравнительно небольшого числа гепатоцитов, неповрежденные клетки быстро размножаются и полностью восстанавливают образовавшиеся в паренхиме дефекты. В этом случае процесс восстановления структуры печени (процесс регенерации) можно сравнить с полным заживлением поверхностной раны на коже без образования рубца. При более значительных острых или чаще хронических поражениях, вызывающих гибель значительного количества гепатоцитов, полного замещения тканевых дефектов не происходит: в областях обширных некрозов паренхимы регенераторная реакция, несмотря на свойственную печени огромную способность к восстановлению, «не успевает» восполнить дефект, и место погибших печеночных клеток занимают клетки и коллагеновые волокна соединительной ткани — развивается фиброз печени (лат fibra — волокно). Активный, прогрессирующий фиброз обычно протекает на фоне выраженной воспалительной реакции. Печень при фиброзе сохраняет свою первоначальную структуру, однако ткань ее становится более плотной, на месте гибели печеночных клеток образуются соединительнотканные волокнистые прослойки. Этот процесс можно сравнить с заживлением раны, сопровождающийся образованием рубца.
Распространению, прогрессированию фибротического процесса в печени способствуют повторные эпизоды массивной гибели печеночных клеток или непрерывная гибель сравнительно небольших количеств гепатоцитов на протяжении длительного периода времени (например, при ступенчатых некрозах паренхимы у больных активным гепатитом). При активном фибротическом процессе клетки соединительной ткани размножаются значительно быстрее гепатоцитов, так как соединительнотканные клетки лучше приспособлены к неблагоприятным условиям внешней среды, т. е. значительно лучше, чем клетки паренхимы, переносят кислородное голодание и недостаток питательных соединений. Увеличивающиеся коллагеновые волокна постепенно оплетают гепатоциты и образуют фиброзные прослойки (септы) между трабекулами печеночных клеток, распространяются в различных направлениях по долькам и ацинусам печени, разделяя их и затрудняя обмен гепатоцитов с синусоидальной кровью. При своевременном устранении причины, вызвавшей поражение печени, прекращается гибель печеночных клеток, исчезают воспалительные инфильтраты и прекращается новообразование соединительной ткани — фиброз печени в этих случаях не прогрессирует, но и не исчезает, являясь как бы свидетельством перенесенного ранее патологического процесса.
При алкогольных поражениях печени наиболее «ранимым» участком оказываются центральные отделы печеночной дольки, расположенные непосредственно вокруг центральной вены (3-я зона печеночного ацинуса): здесь отмечается наибольшая дистрофия и гибель клеток печени и наиболее выраженная воспалительная реакция, здесь же возникают условия для усиленного размножения клеток соединительной ткани, продуцирующих коллаген, который первоначально откладывается в перигепатоцеллюлярных пространствах Диссе. Одной из особенностей алкогольных поражений печени является способность алкоголя не только вызывать поражение и гибель гепатоцитов, но и стимулировать увеличение соединительной ткани, т. е. развитие фиброза печени даже при отсутствии значительных некротических и воспалительных изменений в печени. Поэтому многие исследователи рассматривают активный, т. е. прогрессирующий, алкогольный фиброз печени как одну из особых форм алкогольной болезни печени (наряду с жировой печенью, острым и хроническим алкогольным гепатитом и алкогольным циррозом печени).
Активный фиброз весьма неблагоприятно сказывается на условиях жизнедеятельности клеток печени: затрудняется поступление к гепатоцитам, окруженным коллагеновыми волокнами, питательных соединений и кислорода, размножающиеся клетки соединительной ткани конкурентно поглощают значительную часть предназначенных для питания и регенерации гепатоцитов ингредиентов.
Фиброз может лишь в незначительной степени подвергаться обратному развитию. Повышенный синтез коллагена всегда протекает одновременно с процессами его частичного распада, поэтому о наличии активного фиброзирующего процесса в печени можно судить на основании повышения содержания в крови и в моче некоторых продуктов распада коллагена, в частности, аминокислоты оксипролина, входящей в состав молекулы коллагена, и гликозаминогликанов, которые являются компонентами основного вещества соединительной ткани. В крови при этом повышается активность коллагеназ — ферментов, участвующих в синтезе и расщеплении коллагена.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 45 | 0,347 сек. | 12.51 МБ