Изменения печени при ее заболеваниях

Ткань печени в результате воздействия токсического соединения или инфекционного агента (вируса) изменяется в зависимости от тяжести поражения, т. е. природы повреждающего фактора, введенной в организм «дозы» ядовитого соединения или инфекционного начала, продолжительности их воздействия на печень и особенностей ответной защитной (иммунной) реакции организма.
К основным типам патологических изменений клеток и ткани печени относятся: 1) отложение (депонирование) в ткани печени избыточного количества различных соединений — продуктов нарушенного обмена веществ; 2) дистрофия клеток печени; 3) гибель (некроз) гепатоцитов; 4) развитие в ткани печени воспалительной реакции; 5) фиброз печени; 6) внутрипеченочный холестаз.
При ряде врожденных или приобретенных нарушений обмена веществ в клетках печени накапливаются некоторые соединения, которые в нормальных условиях транспортируются в кровь или расщепляются ферментативными системами клетки. Этот процесс обычно сопровождается дистрофией и нарушением функциональной способности гепатоцита. Дистрофия клетки (греч. dys — расстройство, нарушение; trophe питание) — это обратимые или необратимые изменения ее структуры и способности воспринимать красители, отражающие нарушения внутриклеточного обмена и выявляемые при микроскопическом исследовании. Тяжелая дистрофия обычно предшествует гибели клетки, легкая — исчезает при устранении причинного фактора. Например, при врожденной недостаточности фермента, расщепляющего гликоген, в гепатоцитах скапливается большое количество этого соединения, а уровень сахара крови становится низким. Это резкое нарушение обозначается как паренхиматозная углеводная дистрофия печени и наблюдается при гликогеновой болезни. При других врожденных или приобретенных нарушениях обмена веществ в печени, может депонироваться избыточное количество железа, меди, порфиринов (пигментов, не содержащих железа, входящих в состав молекулы гемоглобина), некоторых других пигментов и аномально измененных белков. При холестазе (греч. chole — желчь, stasis — стояние)—нарушении оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку в цитоплазме гепатоцитов увеличивается число гранул желчного пигмента — билирубина, которые окрашиваются в бледно-зеленый или золотисто-коричневый цвет.
Для алкогольного поражения печени, особенно на начальных его стадиях, наиболее характерно накопление в печени жира. Оно сопровождается резким увеличением размеров и количества жировых вакуолей вплоть до заполнения ими почти всей площади цитоплазмы гепатоцита. Такое изменение печени, когда не менее 50% тела клетки заполнено жировыми вакуолями, носит название жировой дистрофии печени. Жировая дистрофия развивается при многих заболеваниях, связанных с нарушением обмена липидов, например, при ожирении, сахарном диабете, некоторых хронических заболеваниях органов брюшной полости и др. Жировая печень любого происхождения полностью излечима при устранении причины, вызвавшей ее развитие.
Функциональная способность клеток печени при ее ожирении обычно сохранена или лишь нерезко нарушена, поэтому даже при тяжелых степенях жировой дистрофии самочувствие больного может оставаться вполне удовлетворительным, и единственным проявлением поражения печени может быть выявляемое врачом увеличение ее размеров — гепатомегалия (лат. hepar — печень; греч. megas — большой).
В предыдущей главе были упомянуты такие виды дистрофий клеток печени, как баллонная и гиалиновая (образование телец Маллори). При алкогольном поражении печени нередко развивается также белковая, или зернистая дистрофия паренхимы. К этому типу дистрофии приводит кислородное голодание (гипоксия) ткани и накопление в клетке кислых продуктов обмена веществ, вызывающих денатурацию белков цитоплазмы. В клетке накапливается большое количество ацидофильных белковых гранул, цитоплазма становится зернистой, неоднородной. Этот вид дистрофии также обратим на начальных стадиях при условии устранения вызвавшей его причины. Среднетяжелые и тяжелые степени белковой дистрофии сопровождаются нарушениями функции печени и частым появлением субъективных жалоб.
Злоупотребление алкоголем может выявить врожденную (генетическую) предрасположенность к некоторым тяжелым заболеваниям, приводя к развитию их клинически выраженной формы — так же, как, например, у людей, предрасположенных к сахарному диабету, повышенное употребление сладостей ведет к переходу скрытого диабета в явный. К таким заболеваниям при алкоголизме относятся гемохроматоз — отложение в печени и других органах больших количеств железа в виде глыбок содержащего железо пигмента — гемосидерина с последующим медленным развитием цирроза печени — и поздняя кожная порфирия, при которой в печени и в коже депонируются порфирины.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 45 | 0,100 сек. | 12.46 МБ