Изменения сердечно-сосудистой системы

Еще в первых сообщениях, посвященных изучению гипервитаминоза Д, подчеркивалось вовлечение в патологический процесс сердечно-сосудистой системы. Так, Г. Селье в 1929 г. (цит. по Селье, 1961) экспериментальными исследованиями показал, что некоторые стерины из группы витамина Д могут вызвать у крыс не только артериосклероз, но также некроз миокарда с кальцификацией его волокон.
По данным A. W. Нага (1932), в эксперименте с интоксикацией препаратами витамина Д в аорте и в миокарде появлялись кальцинаты. Однако только на основании гистологических исследований невозможно понять механизм токсического влияния витамина Д на сосуды и сердце. Невозможно было и установить, является ли кальцификация миокарда первичной или она — следствие некроза.
За последние 10—15 лет с учащением Д-витаминной интоксикации и с открытием обменноактивных форм витамина Д значительно возрос интерес к кардиопатиям Д-гипервитаминозной этиологии. Исследования показали, что Д-витаминная интоксикация может привести к значительным изменениям сердечно-сосудистой системы. Так, в 60-х гг. в зарубежной литературе появлялись сообщения, что большие дозы витамина Д могут вызвать у некоторых детей надклапанный стеноз аорты, стеноз периферических веточек легочной и почечной артерии. Одновременно было установлено, что в тяжелых случаях гипервитаминоза Д вследствие дегенерации и некроза мышечных волокон могут развиваться обширные кальцификации, охватывающие до трети миокарда. Клапанный аппарат сердца также поражается в результате субэндокардиального накопления мукополисахаридов, мукоидного и фибриноидного перерождения с последующим фиброзом и кальцинозом. Следовательно, при гипервитаминозе Д создаются благоприятные условия для формирования пороков сердца, нарушения сердечной деятельности, развития острой и хронической сердечной недостаточности (Певзнер, 1957; Hass a. oth., 1958).
В тяжелых случаях Д-витаминной интоксикации поражаются сосуды. Наиболее опасными в прогностическом отношении являются поражения аорты и крупных артерий. Так, G. М. Hass a. oth. (1958, 1966) отмечают, что на внутренней эластичной мембране и мышечной оболочке коронарных сосудов появляются не только дегенеративные изменения, но и ксантоматозные и липидные отложения. Измененные коронарные сосуды подвергаются последующей кальцификации, что приводит к нарушению питания сердечной мышцы.
За последнее десятилетие опубликован ряд исследований о влиянии витамина Д на течение экспериментального атеросклероза (Алексеенко, 1964). При кормлении кроликов холестерином с одновременным введением малых доз витамина Д был обнаружен резко выраженный атеросклероз. В контрольной группе животных, получавших только холестерин, подобных изменений не было выявлено. Морфологические проявления атеросклероза начинаются с липоидной инфильтрации внутренней оболочки артерий, что приводит к образованию липоидного пятна, где в дальнейшем могут формироваться атеросклеротические бляшки. Известно также, что липоидные пятна в аорте и других крупных артериях появляются и у детей раннего возраста. Указанные изменения некоторые исследователи рассматривают как начальные и обратимые изменения, свойственные атеросклерозу. Все эти данные послужили основанием для суждения, что витамин Д может способствовать развитию атеросклероза не только у взрослых людей, но и у детей. В дальнейшем, по мере совершенствования методов исследования установлена существенная разница между атеросклеротическим и Д-гипервитаминозным поражением сосудов. Так, если при атеросклерозе вовлекается в процесс внутренняя оболочка артерий, то при гипервитаминозе Д — преимущественно средняя оболочка. Кроме того, при Д-витаминной интоксикации в отличие от атеросклероза уже на ранних стадиях происходит кальцификация вначале эластичных, а затем — коллагеновых волокон. В дальнейшем кальцификация распространяется на все клеточные элементы, межклеточное пространство, в тяжелых случаях — на всю толщу стенки сосудов (Vanderveer, 1931; Hass a. oth., 1958, 1966; Kobylinski, 1971).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 45 | 0,096 сек. | 11.26 МБ