Инфекционные (воспалительные) полиартриты и артриты

Ревматический полиартрит — см. Ревматизм.
Инфекционные артриты определенной этиологии (туберкулезные, гонорейные, дизентерийные, сифилитические, бруцеллезные, септические) — см. статьи, посвященные соответствующим инфекциям.
Инфекционный неспецифический полиартрит (так называемый инфектартрит, синоним: эволютивный артрит, хронический эволютивный полиартрит, первичный хронический полиартрит) по частоте  уступает ревматическому артриту, а по тяжести течения и поражения суставов (анкилозирование, контрактуры, амиотрофии и обездвиживание) превосходит все другие артриты.
Этиология инфектартрита точно не установлена. Большое сходство инфектартрита в начальной его фазе я острой форме с ревматическим полиартритом, инфекционно-аллергическое происхождение которого признается установленным (лихорадка, изменение белой крови, диспротеинемия и связанная с нею высокая РОЭ, появление в крови С-реактивного белка, нередко повышенные титры стрептококковых антител, довольно закономерная в анамнезе и в начале болезни носоглоточная инфекция), позволяет рассматривать инфектартрит как инфекционно-аллергическое заболевание.
Эксперименты и клинические наблюдения говорят в пользу предположения о первичном инфекционном генезе этого заболевания. Наиболее вероятна связь инфектартрита с хронической носоглоточной маловирулентной стрептококковой или стафилококковой инфекцией в условиях индивидуального снижения иммунитета к ней. Развитие инфектартрита связывают и с аутоиммунными механизмами, причем основным показателем нарушения иммуногенеза считают появление в крови у большинства больных ревматоидного фактора, который рассматривается как антиаутоантитело. Обращают также внимание на хроническое, прогрессирующее и рецидивирующее течение болезни, а также на сходство биохимических (гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, С-реактивный протеин, повышенные титры серомукоида, положительное выпадение дифениламиновой пробы и др.) и гистохимических изменений при инфектартрите и других коллагеновых болезнях, например при красной волчанке.
По мнению Селье и Хенча (Н. Selye, P. Hench), инфектартрит— один из примеров болезней адаптации, в происхождении которых основная роль принадлежит не этиологическому фактору, а нарушению стереотипно-адаптационных механизмов в деятельности гипофизарно-надпочечниковой системы. Такое понимание патогенеза инфектартрита противоречит физиологическим и клиническим наблюдениям. В частности, клинико-лабораторные исследования не подтверждают гипотезу о роли функциональных нарушений коры надпочечников и гипоталамуса при инфектартрите. Концепция аутоиммунного механизма развития инфектартрита не может объяснить отсутствия ревматоидного фактора у 20— 30% больных с классическими формами этой болезни, отсутствия его в крови большинства больных в первые 3—8 месяцев болезни, а у больных с ювенильными формами инфектартрита — и на протяжении всей их жизни. Случаи полного излечения болезни и длительной ее ремиссии также не получают объяснения в указанной концепции. В концепции Селье и Хенча остается без внимания роль Центральной и вегетативной нервной системы, под эгидой которой осуществляется регуляция деятельности эндокринной системы и нарушения которой при инфектартрите установлены советскими авторами (М. Г. Астапенко).
Современные гистохимические и гистоморфологические исследования позволяют считать основным морфологическим проявлением инфектартрита системную дезорганизацию соединительной ткани суставов и сосудов в сочетании с последовательными процессами мукоидного набухания, фибриноидного изменения, клеточных реакций и последующего склероза. Для инфектартрита характерно обилие клеточных реакций. Так, в синовиальной оболочке пораженных суставов отмечаются диффузные и очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты, плазмоклеточная пролиферация, ведущие к образованию грануляционной ткани. В периартикулярных тканях встречаются характерные подкожные узелки, состоящие из центральных очагов некроза, масс разбухшего коллагена и крупных базофильных гистиоцитов, палисадообразно расположенных по периферии. Аналогичная морфологическая картина описана также в миокарде, в сосудах (ревматоидный васкулит). Поражение почек при инфектартрите протекает чаще в форме амилоидоза или диффузного нефрита. Синдром перикардита, плеврита имеет в своей основе как васкулит, так и обычную для всех коллагеновых болезней картину гиалиноза и склероза. Поражение лимфатического аппарата встречается при инфектартрите сравнительно редко.
При разрушении соединительной ткани высвобождаются продукты белковой дезорганизации, вероятно типа полипептидов, которые, поступая в ткани и кровь, приобретают роль неспецифических антигенов и способствуют развитию генерализованных и местных воспалительных и дистрофических процессов. Этому процессу .содействует и повышенная проницаемость капилляров, происхождение которой все еще недостаточно изучено.

Патологическая анатомия инфектартрита характеризуется значительным полиморфизмом, который зависит от: 1) остроты воспалительного процесса (острый, подострый, хронический); 2) фазы или стадии процесса (начальная, промежуточная, финальная); 3) преобладания экссудативных или пролиферативных проявлений артрита.
Основой воспалительного процесса при инфектартрите признается синовиит, наиболее ярко выраженный в острой экссудативной фазе болезни. В дальнейшем при неблагоприятном течении к синовииту присоединяются симптомы паннуса, разрушения хряща, фиброзно-склеротических изменений в капсуле суставов и в периартикулярных тканях.
Схематически можно различать три периода в течении инфектартрита. Первый период, соответствующий острой начальной фазе болезни, характеризуется картиной синовиоартрита с выпотом и клинически проявляется опуханием и дефигурацией пораженных суставов, резкими болями и ограничением функций. Второй период, соответствующий подострой фазе болезни, проявляется картиной подострого артрита с преобладанием пролиферативных реакций и прогрессирующим ограничением функции суставов. В третьем периоде в связи с прогрессированием склеротических изменений развивается картина анкилозирующего артрита.
Различия в фазах развития А. при множественности поражения суставов объясняют полиморфизм клинико-анатомических проявлений болезни. Морфологическая картина синовиоартрита отображает сочетание альтеративно-экссудативных и пролиферативных реакций в различных соотношениях, что и дает повод клиницистам различать инфектартрит с преобладанием экссудативных или пролиферативных изменений суставов. Экссудативная фаза, или стадия синовиоартрита, характеризуется гиперемией синовиальной оболочки с образованием серозного, а позднее серозно-фиброзного выпота. Экссудат стерилен, что подтверждает аллергический механизм его образования.
При раннем диагнозе и энергичном лечении артрита у ряда больных заканчивается рассасыванием экссудата и полным восстановлением функции суставов. Однако чаще воспалительный процесс затягивается, переходит в подострую или хроническую форму. При этом экссудат обогащается фибрином, что вместе с развитием пролиферативных реакций затрудняет его рассасывание. Синовиальная оболочка при этом разрастается, ее ворсинки утолщаются и удлиняются, и она постепенно превращается в плотные мясистые пласты паннуса; последний распространяется на суставной хрящ и разрушает его (рис. 1—3). Пролиферативная реакция обнаруживается в этом периоде также в капсуле и в периартикулярных тканях. В дальнейшем происходит склерозирование паннуса, капсулы и периартикулярных тканей, что сопровождается подвывихами и вывихами, а в дальнейшем и анкилозированием пораженных суставов.
При рентгенологическом исследовании в первом периоде болезни выявляется только остеопороз суставных отделов костей крупных суставов, например коленного; может быть обнаружено расширение суставной
щели за счет выпота. Во втором периоде обнаруживается еще более значительный остеопороз костей, расширение и изменение конфигурации суставной щели в связи с разрушением суставного хряща и у ряда больных в связи с образованием периферических костных дефектов и разрастаний. В третьем периоде выявляются процессы фибринозного или костного анкилозирования с теми или иными элементами деформирующего остеоартрита.

Рис. 1. Гиперплазия ворсинок синовиальной оболочки с фибриноидным изменением некоторых из них.
Рис. 2. Паннус на поверхности сустава. Грануляционная ткань паннуса наползает на суставную поверхность.
Рис. 3. Грануляционная ткань паннуса разрушает суставной хрящ.

  • Клиническая картина
  • Лечение

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 47 | 0,109 сек. | 12.45 МБ