Кальциевый обмен при гипервитаминозе д-1

Физиологическая роль кальцитонина окончательно не выяснена. Установлено, что гиперкальциемия любого происхождения способствует усилению секреции кальцитонина, что, в свою очередь, обусловливает повышенное выведение кальция с мочой и отложение в костной ткани. Этим и объясняется гипокальциемический эффект кальцитонина. Исследования показали, что увеличению выработки кальцитонина способствуют инсулин, тироксин, глюкогон, а поэтому они используются при лечении гиперкальциемических состояний. Дальнейшими многочисленными исследованиями установлено, что повышенная секреция тиреокальцитонина не способна полностью блокировать гиперкальциемический эффект высоких доз витамина Д. Эту особенность S. Frankel, S. Vasumura (1971) объясняют следующими факторами: 1) ограниченной скоростью синтеза и секреции тиреокальцитонина; 2) быстрым истощением депо тиреокальцитонина; 3) ограниченной способностью тиреокальцитонина ингибировать процессы резорбции костной ткани; 4) неспособностью тиреокальцитонина ингибировать стимулирующий эффект витамина Д на всасывание Ca в кишечнике.
Большая роль в регуляции фосфорнокальциевого обмена принадлежит надпочечникам. Глюкокортикоиды оказывают влияние на фосфорнокальциевый обмен и реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах. Кроме того, они способствуют всасыванию солей кальция в кишечнике и отложению их в костях, а также поддерживают нормальный уровень кальция и фосфата в плазме крови и тканях. A. Fanconi (1968) указывает и на роль гипофиза. Его гормон роста усиливает фосфатурию и кальциурию, поэтому баланс кальция становится отрицательным. Это подтверждается и тем, что при заболевании акромегалией часто наблюдается остеопороз костей.
Приведенные сведения явились основанием для изучения влияния токсических доз витамина Д на систему гипофиз — кора надпочечников. Были получены весьма противоречивые данные. Одни авторы (Хачапуридзе, Биланишвили, 1965) установили, что у большинства больных любые нарушения фосфорно-кальциевого обмена сопровождаются снижением функционального состояния коры надпочечников. Аналогичные результаты были получены Л. М. Слободян (1971), которая у 26 больных с гипервитаминозом Д отметила снижение 17-кетостерои-дов, что свидетельствует об уменьшении выработки глюкокортикоидов.
Противоположные результаты оказались в экспериментах А. В. Чуваева (1969). Автор отметил, что токсические дозы витамина Д стимулируют систему гипофиз — кора надпочечников, что подтверждалось гипертрофией коры, увеличением веса надпочечников и усиленным образованием кортикостероидов. При этом степень гипертрофии надпочечников зависела от дозы и длительности применения препарата. Так, при однократном его введении (1 мг/100 г веса) вес надпочечников не изменялся, при двукратном увеличивался на 17, трехкратном — на 32 и пятикратном (5 дней) — на 59 %. Одновременно возрастала продукция альдостерона, развивалась инволюция вилочковой железы.
Опыты с гипофизэктомированными животными показали, что ни гипертрофия, ни изменение функциональной активности коры надпочечников при гипервитаминозе Д не являются результатом прямого действия витамина Д на надпочечники, поскольку оно опосредуется гипофизом. Высокие дозы препарата повышают адренокортикотропную функцию гипофиза, вследствие чего появляется вторичная гипертрофия надпочечников с повышенным образованием кортикостероидов. Противоречивые литературные сведения о влиянии токсических доз витамина Д на функцию надпочечников, вероятно, можно объяснить тем, что исследования проводились при различных условиях. А. В. Чуваев (1969) считает, что система гипофизкора надпочечников реагирует на высокие дозы препарата до появления клинических признаков гипервитаминоза Д, в частности потери веса, изменения «шерстного покрова» и т. д.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 45 | 0,146 сек. | 11.25 МБ