Кальциевый обмен при гипервитаминозе д-2

Особый интерес представляют данные о том, что реакция надпочечников при гипервитаминозе Д проявляется в двух выраженных стадиях: активации — в начальный период и угнетения — в последующие сроки (Бауман, 1972). Эти исследования проливают определенный свет на противоречивые данные по этому вопросу.
Таким образом, усиленное поступление кальция в кровь из кишечника и костной ткани обусловливает развитие гиперкальциемии, т. е. повышенное содержание Ca в сыворотке крови. При высоких дозах витамина эндокринные железы (паращитовидные, ультимобронхиальные, система гипофиз — кора надпочечников) не в состоянии обеспечить гомеостазис кальция, что приводит к включению других защитных механизмов, направленных на его обеспечение (Струков, Рустемова, 1975).
Клинические наблюдения показали, что при гипервитаминозе Д наряду с усилением всасывания кальция в кишечнике, повышенной мобилизацией костного минерала и развивающейся гиперкальциемией значительно возрастает экскреция Ca с мочой (Михлина, 1953; Пляскова, 1962, 1969; Шевлягина, 1965; Белкина, 1965; Fpstein, Conn, 1960). Исследователи подчеркивают, что величина суточной экскреции кальция с мочой при гипервитаминозе Д в 9—17 раз выше, чем у здоровых лиц.
Механизм подобного действия высоких доз витамина Д еще не совсем ясен. Большинство авторов рассматривают повышенную экскрецию кальция с мочой при гипервитаминозе Д как защитный, компенсаторный процесс, направленный на выведение избытка Ca (из сыворотки крови). Это обусловлено, по-видимому, и снижением канальциевой реабсорбции в результате развивающейся почечной недостаточности. Немаловажное значение имеет также снижение функциональной активности желез внутренней секреции (паращитовидных, гипофиза). Однако у части больных на высоте гиперкальциемии экскреция Ca с мочой может резко снизиться (проба Сулковича становится сомнительной или отрицательной). Данное обстоятельство свидетельствует о развитии почечной недостаточности и значительном поражении ткани почек гиперкальциемическим процессом (Пляскова, 19696; Струков, Рустемова, 1975).
Степень гиперкальциемии во многом зависит от рН кишечного содержимого. Кислая среда увеличивает его абсорбцию, превращая кальций пищи в растворимые соединения. Всасывание Ca возрастает от применения большого количества лактозы, в то время как присутствие жира в содержимом кишечника угнетает этот процесс вследствие образования мыльных труднорастворимых преципитатов. На всасывание кальция влияют и электролиты. Так, натрий улучшает, а магний и фосфаты угнетают абсорбцию Ca слизистой оболочки кишечника (Ressner a. oth., цит. по Таболину и др., 1974).
В последние годы ряд исследователей большое значение в механизме нарушений фосфорно-кальциевого обмена придают соотношению кальция и фосфора в рационе питания. Известно, что оптимальное отношение Ca и Р в пище человека составляет 1:1,5—2 при суточной потребности первого 800 и второго 1200—1600 мг. Н. В. Блажевич и соавторы (1974) в экспериментах на белых крысах с различным соотношением в пище кальция и фосфора (2:1; 1:1; 1:2; 1:3) установили, что избыточное содержание Р в их рационе (1:3) вызывало развитие резкого кальциноза почек и аорты. Концентрация Ca в названных органах подопытных животных была в 18—20 раз выше, чем у здоровых. Одновременно наблюдалось интенсивное скопление в этих тканях Р за счет отложения кальция в виде его фосфорных солей. После сжигания почек и аорты этих животных зола сохраняла форму органа, образуя известковый слепок. У некоторых крыс при вскрытии были обнаружены камни мочевыводящих путей. Интересно отметить, что у животных, получавших рацион питания с соотношением Ca:Р=1:1 и 1:2, содержание кальция в почках и аорте было повышено в 2—4,5 раза по сравнению с теми, которые находились на рационе с соотношением Ca:Р=2:1. На основании проведенных исследований авторы считают, что в рационе питания современного человека имеет место избыточное потребление фосфора. Это обстоятельство — одна из важных причин развития кальциноза аорты и некоторых форм почечнокаменной болезни.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 47 | 0,160 сек. | 12.58 МБ