Кальциевый обмен при гипервитаминозе д-3

Согласно литературным данным, избыточное поступление фосфора является также ведущим фактором в развитии остеопороза (Блажевич и соавт., 1974). Механизм развития кальциноза почек, аорты и остеопороза при чрезмерном употреблении фосфора, вероятно, можно объяснить нарушением образования в почках активного
метаболита витамина Д — 1,25-дигидроксихолекальцифе-рола и вторичным гиперпаратиреоидизмом.
Определенный интерес представляют исследования влияний на миокард высоких доз витамина Д в сочетании с различными солями (Селье, 1961). В экспериментах на белых крысах высокие дозы витамина Д и его препарат (дегидротахистерон) способствовали развитию у животных кальцификации и некроза сердечной мышцы без каких-либо признаков местной воспалительной реакции. Однако, если одновременно добавлялся к диете монофосфат натрия (NaH2PO4), то характер поражений сердца изменялся и возникал острый гнойный миокардит. Таким образом, добавление в рацион питания NaH2PO4 вызывало качественное изменение реакции организма на дегидротахистерон.
В последующем генерализованная кальцификация мягких тканей с некрозом миокарда и развитием миокардита, приводящая к тяжелой сердечной недостаточности, наблюдалась также у обезьян-резус. Этим животным кроме высоких доз витамина Д назначалась диета, исключительно богатая кальцием и фосфором (Селье, 1961).
Давно было известно (Thatcher, 1936; Schneider, Rammer, 1948), что кальцификация мягких тканей, вызываемая дигидротахистероном (или витамином Д), может быть сильно увеличена фосфатами. Но это всегда объяснялось специфическим влиянием витаминов группы Д на фосфорный обмен. Однако в эксперименте Г. Селье показал, что из всех разнообразных солей наиболее сильные поражения сердца вызывали ацетат кальция и СаН4(РO4)2, тогда как КН2РO4 оказывал слабое влияние, а MgH4(PO4)2, K2HPO4, (NH4)2 HPO4, MgSO4, KHSO4, NH4HSO4, KClO4, Mg(SO4 )2 и ацетат калия были инертны. На основании этих исследований следует полагать, что при гипервитаминозе Д в генезе поражений как сердца, так и других органов и тканей могут принимать участие не только анионы, но и катионы. Причем патологические изменения чаще обусловлены не катеонами, а присутствием некоторых «активирующих» анионов.
Таким образом, действие высоких доз витамина Д на обмен кальция в организме ребенка во многом зависит от гормональных систем, регулирующих его обмен, электролитного баланса и функционального состояния ряда органов, где осуществляется активация и трансформация этого препарата в активные формы. Как известно, костная ткань и тонкий кишечник являются органами-мишенями, т. е. точками приложения действия витамина Д. Поэтому их функциональное состояние также в значительной мере влияет на чувствительность организма к токсическим дозам препарата.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 45 | 0,104 сек. | 11.26 МБ