Кислотно-щелочное соотношение и белковый обмен-1

Следовательно, витамин Д в физиологических дозах способствует повышению уровня фосфора и кальция, содействует образованию органически связанного фосфора и повышению прочности связи кальция с белком, а также, снижая проявление ацидоза, нормализует кислотно-щелочное равновесие. Белок также играет известную роль в обмене витамина Д и патогенезе гипервитаминоза Д, так как в значительной мере определяет потребность организма в этом препарате. Экспериментальные и клинические исследования показали, что лучший эффект от применения витамина для профилактики и лечения рахита наступает при достаточном содержании в рационе питания ребенка полноценных белков (Рыжик, 1949; Лепский, 1953; Хвуль, Вендт, 1958 и др.).
В результате наблюдений установлено, что недостаточное поступление витамина Д в организм сопровождается выраженной гипераминоацидурией вследствие снижения канальциевой реабсорбции аминокислот (Jonxis, 1955).
Последующие исследования показали, что как недостаток, так и избыток витамина Д приводят к выраженной диспротеинемии со снижением уровня альбуминов и увеличением содержания ?2-, ?- и особенно ?-глобулинов (Вишневский, 1970; Белкина, 1970). Одновременно установлено, что препарат в высоких дозах способствует увеличению содержания общего белка в сыворотке крови. Ш. С. Тажибаев (1971, 1972, 1974), П. В. Сергеев и соавторы (1973) показали, что длительное введение животным высоких доз витамина Д (15 000—45 000 ME в сутки) вызвало статистически достоверные сдвиги в скорости включения меченой аминокислоты в белки гомогенатов печени, тимуса, почек и селезенки. Если животные длительное время (до 20 дней) получали витамин Д в дозе, близкой к физиологической (1000 ME), то у них не было признаков гипервитаминоза и сдвигов в скорости включения глицина-1-С14 в белки различных органов. Поэтому авторы подчеркивают, что сдвиги в белковом обмене Д-гипо- и Д-гипервитаминозных состояний обусловлены основным патогенетическим звеном этих состояний. Выявленные сдвиги в биосинтезе белка авторы объясняют гиперкальциемией, изменениями структуры биологических мембран и функции эндокринных желез. Установлено также органоспецифическое действие высоких доз витамина Д. Причем в печени и почках синтез белка был усиленный, а в тимусе и селезенке — ослабленный, что обусловлено резким снижением защитных сил организма и дистрофией лимфоидной ткани.
Следует подчеркнуть, что при тяжелых формах гипервитаминоза Д наблюдается не только усиление биосинтеза белка, но и его разрушение, что подтверждается многочисленными исследованиями авторов, указывающих на повышение в крови азотистых шлаков (Зуева, 1965; Scarpelli, 1966; Socguet et al., 1961; Шицкова, 1971; Torkington, 1972). Известно также, что витамин Д стимулирует биосинтез ядерных РНК и вызывает некоторые сдвиги в ДНК и ДНП клеток слизистой тонкого кишечника.
Итак, можно полагать, что большая роль в развитии гипервитаминоза Д принадлежит серьезным изменениям в обмене белка и нуклеиновых кислот.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 45 | 0,127 сек. | 11.29 МБ