Классификация аллергических повреждений-1

Тип III. Тканевые повреждения, вызванные гистотоксическим комплексом антиген—антитело. Этот тип аллергической реакции характеризуется непрямым повреждением тканей. Циркулирующие антитела типа преципитинов соединяются с эквивалентным количеством специфических антигенов. Образующиеся таким образом комплексы преципитинов располагаются вокруг кровеносных сосудов мелкого калибра и повреждают сосудистый эндотелий. В результате этого в просвете сосудов образуются конгломераты лейкоцитов и тромбоцитов, возникают местные и общие тромбозы. Эти сосудистые процессы являются началом тканевых повреждений. При избытке антигена образуются растворимые комплексы, которые вызывают токсическое поражение сосудистой стенки. Этот тип аллергической реакции схематически изображен на рис. 3.

Рис. 3. Антитела и антиген (в избытке) в гуморальных средах образуют комплексы. В присутствии комплемента, вероятно, эти токсические комплексы вызывают повреждения капилляров, гладкомышечных органов и т. д.

Примером патологических состояний, в основе которых лежит такой тип реакции, является феномен Артюса (см. далее), экспериментально вызванная и развивающаяся в клинике после введения чужеродной сыворотки, а также некоторых медикаментов (сульфаниламиды, пенициллин) сывороточная болезнь. Эти синдромы более детально будут освещены ниже.
Тип IV. Замедленные реакции туберкулинового типа. Классическим примером является туберкулиновая реакция. Этот тип реакции характеризуется воспалительным инфильтратом, который появляется спустя 10—12 часов после введения специфического антигена и достигает максимума через 24—48 часов. Механизм этой реакции до сих пор недостаточно ясен. Антитела при этой реакции не обнаружены. Тканевые повреждения вызываются мононуклеарами гистиоцитарного ряда. Под воздействием специфического антигена в этих клетках появляется фактор, «направляющий» последние к специфическому антигену. Этот тип аллергической реакции схематически изображен на рис. 4.

Рис. 4. Антиген адсорбирован тканями. Иммунный фактор (эквивалент антител) расположен на поверхности специфически измененных мононуклеаров. Эти клетки при соединении с антигеном вызывают повреждение тканей.

Аллергические реакции этого типа распространены и наблюдаются в клинике почти при всех инфекционных заболеваниях, а также при вирусных и паразитарных.
Некоторые кожные заболевания, возникающие вследствие сенсибилизации к простым химическим веществам (контактные дерматиты), также имеют в основе такой иммунный механизм. Можно предположить, что такой же иммунный механизм лежит в основе реакций при гомотрансплантации. Все эти вопросы более подробно освещены ниже.
Следует добавить, что описанное выше разделение аллергических реакций на 4 типа является схематическим и проведено для облегчения понимания этих сложных процессов. Все типы тканевых повреждений в клинике могут наблюдаться одновременно или следовать друг за другом. Кроме того, описанные критерии этих реакций не всегда удается четко определить. Даже наличие специфических иммунных факторов (антител) может давать только приблизительное представление об истинных причинах болезни.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 45 | 0,230 сек. | 17.43 МБ