В прошлом все формы малокровия традиционно делили на «первичные» и «вторичные». В настоящее время установлено, что первичных анемиях не существует. Все анемии — вторичного происхождения. За основу современной классификации анемий принято их подразделение на три основные группы: 1) А. вследствие кровопотерь; 2) А. вследствие повышенного кроворазрушения; 3) А. вследствие нарушенного кровообразования.
Классификация анемий (сокращенная)
I. Анемии постгеморрагические (вследствие кровопотерь):
1) острая;
2) хроническая.
II. Анемии гемолитические (от повышенного кроворазрушения):
1) обусловленные преимущественно внутриклеточным (внесосудистым) гемолизом [хроническая наследственно-семейная гемолитическая болезнь (шаровидноклеточная, овалоклеточная и др.)];
2) обусловленные преимущественно внутрисосудистым гемолизом:
а) острые гемолитические А., вызванные инфекционными и токсическими факторами (при сепсисе, малярии, отравлении гемолитическими ядами, посттрансфузионные), гемоглобинурии пароксизмальная (холодовая), медикаментозная,
б) хроническая гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной гемоглобинурией (болезнь Маркиафавы);
3) обусловленные гемоглобинопатиями (талассемия, серповидноклеточная анемия и др.).
III. Анемии вследствие расстройства кровообразования:
1) вследствие экзогенной и эндогенной недостаточности железа (железодефицитные) (хлороз, хлоранемии беременных, ахилическая, агастрическая, анэнтеральная);
2) вследствие экзогенной и эндогенной недостаточности витамина В12 и (или) фолиевой кислоты:
а) «пернициозная» (Аддисона — Бирмера), глистная (дифиллоботриозная) — от нарушенного усвоения,
б) «хирургические» пернициозные анемии (агастрическая, анэнтеральная),
в) от повышенного потребления (при беременности);
3) вследствие токсического угнетения костного мозга: при инфекционных болезнях, злокачественных опухолях, некоторых лекарственных воздействиях;
4) вследствие опустошения костного мозга (миелофтизические) при лучевой болезни, воздействии бензола и др.;
5) от замещения (метаплазии) костного мозга при системных процессах (лейкозы, миеломная болезнь, метастазы рака в костный мозг и пр.).
Приведенная классификация в известной мере схематична, так как в основу ее принимается лишь один, хотя и основной в развитии анемии, фактор — потеря крови, гемолиз, дефицит гемопоэтического фактора. В действительности патогенез А. более сложен, в большинстве случаев в возникновении малокровия участвует одновременно несколько патогенетических факторов.
2. Пернициозная анемия беременных — см. ниже Анемия беременных.
3. Ахрестическая анемия. Своеобразная «пернициозоподобная» А., отличающаяся от классической пернициозной А. патогенезом и клинической картиной и называемая «ахрестической» («А. от неиспользования»), возникает не вследствие дефицита антианемических веществ, а потому, что они не используются организмом. Есть основания относить ахрестическую А. к группе гипопластических А. либо ретикулезов, протекающих в начальной стадии с пернициозоподобной А. и эритробластозом костного мозга (см. Эритромиелоз). В отличие от болезни Аддисона—Бирмера, при ахрестической А. отсутствуют признаки поражения пищеварительной и нервной систем: нет ахилии, глоссита. Течение болезни неуклонно прогрессирует. Болезнь длится около 2 лет. Прогноз неблагоприятный. Лечение антианемическими препаратами (фолиевая кислота, витамин В12) не эффективно.
- Симптоматические пернициозные анемии
- Миелотоксические анемии
- Остеосклеротические анемии
- Анемии при раковых метастазах в костный мозг
- Медикаментозные анемии
- Спленогенные анемии
- Апластическая анемия