Клиническая картина и течение актиномикоза

  • Этиология патогенез и патологическая анатомия

Клиническая картина и течение. Актиномикоз челюстно-лицевой области встречается наиболее часто. Проявления его разнообразны.
Характерно медленное развитие и вялое течение заболевания, обычно без болевых ощущений и повышения температуры, в связи с чем начальный период может проходить незамеченным. Нередко первым симптомом развивающегося актиномикоза является ограничение открывания рта — воспалительная контрактура, связанная с распространением патологического процесса на жевательную мышцу. При поражении актиномикозом области внутренней крыловидной мышцы и окружающих ее тканей присоединяется затрудненное и болезненное глотание. В дальнейшем в околочелюстных тканях, в большинстве случаев в области угла и тела нижней челюсти, появляется плотный инфильтрат, не имеющий резких границ. Покрывающая его кожа становится неподвижной, не собирается в складку и на некоторых участка принимает красновато-синюшную окраску. Немного позднее в отдельных участках инфильтрата возникают очаги размягчения (рис. 4). При прорыве их наружу выделяется небольшое количество тягучего гноя (цветн. рис. 4), нередко содержащего друзы. Одновременно с расплавлением участков очага по периферии его происходит процесс склерозирования, в результате чего на коже образуются валикообразные выбухания с рядом свищевых ходов на их поверхности (рис. 5).
Иногда поражение околочелюстных тканей лучистым грибком осложняется присоединением гноеродных микробов. В таких случаях начало заболевания острое, температура нередко значительно повышена (38,5—39,5°), появившийся болезненный инфильтрат быстро увеличивается и подвергается расплавлению. При вскрытии оперативным путем возникшего абсцесса или флегмоны выделяется гной, содержащий смешанную флору, в котором не всегда удается обнаружить лучистые грибки. После оперативного вмешательства, в отличие от обычных одонтогенных гнойных воспалительных процессов, излечения не наступает. Лишь в первые дни несколько
уменьшается инфильтрация тканей в окружности гнойного очага, затем процесс вновь начинает прогрессировать, и постепенно вырисовывается картина, характерная для актиномикоза.
Нередко при актиномикозе челюстно-лицевой области процесс поражает нижнюю челюсть, реже — верхнюю. Изредка наблюдается поражение скуловой и височной костей — вторичный актиномикоз костей, который, как правило, диагностируется лишь при рентгенологическом исследовании. При актиномикозе, осложненном гнойной инфекцией, может возникнуть вторичный кортикальный гнойный остеомиелит с секвестрацией участков кости различной величины.
Первичный актиномикоз челюстных костей встречается редко. Поражение челюсти проявляется утолщением и болезненностью участка кости, периодически увеличивающейся припухлостью мягких тканей. При расположении костного очага в области угла и ветви нижней челюсти наблюдается ограничение открывания рта. На рентгенограмме соответствующего участка кости определяется округлой формы очаг просветления, не имеющий четких границ и зоны склероза костной ткани в окружности.
Наблюдения Т. Г. Робустовой, Вассмунда (М. Wassmund) и др. показали, что в противоположность утвердившемуся в литературе мнению при актиномикозе нередко поражаются щечные и надчелюстные лимфатические узлы, а иногда и подчелюстные, подподбородочные и шейные. Заболевание в течение длительного времени протекает как хронический гиперпластический лимфаденит. В случаях, осложненных присоединением вторичной гнойной инфекции, возникает картина, напоминающая абсцедирующий лимфаденит, реже аденофлегмону. Лишь после образования свищевого хода в области пораженного лимфатического узла или произведенного оперативного вмешательства постепенно начинают выявляться признаки актиномикоза.
Актиномикоз языка наблюдается сравнительно редко и может представлять трудности для диагноза. На месте поражения (обычно спинка или боковой отдел языка) возникает ограниченный плотный инфильтрат. Реже процесс локализуется в межмышечных промежутках основания языка. В ряде случаев тяжелый прогрессирующий актиномикоз языка может распространиться на дно полости рта и окологлоточные ткани.
При осложненном или несвоевременно леченном челюстно-лицевом актиномикозе инфекция может распространиться по межмышечной клетчатке шеи вокруг трахеи, позади глотки и пищевода, проникнуть в средостение и привести к поражению органов грудной клетки.   
Актиномикоз грудной полости и грудной стенки. Актиномикоз легких составляет 15—17% всех форм актиномикоза. Наиболее часто наблюдается вторичный актиномикоз легких. Пути проникновения инфекции при нем — см. рис. 6—8. Первичный (аэрогенный) актиномикоз встречается реже. По клиническому течению актиномикоз часто напоминает туберкулез легких, поэтому очень многих больных актиномикозом долгое время лечат по поводу туберкулеза. Однако актиномикозу сопутствует необычный для туберкулеза мучительный, надсадный кашель со скудной мокротой, нередко с примесью крови; как правило, туберкулезные микобактерии и эластические волокна отсутствуют. Боли в груди столь сильны, что больной не терпит даже прикосновения рубашки, с трудом передвигается, оберегая больной бок, который «словно клещами стянут». В отличие от туберкулеза, актиномикоз чаще поражает базальную часть легкого. Каждый вяло текущий Назальный «плеврит» с мучительными болями, высоким стоянием купола диафрагмы и ограничением подвижности его должен вызвать мысль об актиномикозе, о возможности которого часто просто забывают. Распространяясь со стороны средостения, что бывает нередко (рис. 9), инфекция еще до внедрения в корень легких может вызвать поражение сердца. Рентгенологическая картина А. легкого в ряде случаев характерна (рис. 10—11). Инфильтративные изменения на рентгенограмме не представляют чего-либо специфического для А., но когда инфильтрат рассасывается, остается грубый тяжистый рисунок стромы, типичный для А. В большом числе случаев А. легких течет с хроническим нагноением вследствие присоединения гнойной инфекции, что маскирует основной процесс. Интенсивное поражение плевры (медиастинальной, апикальной — рис. 12), а также реакция со стороны ребер гиперостозы, иногда деструкция ребра) очень важны для диагностики.
Заслуживает внимания отсутствие симптома «барабанных пальцев», в отличие от бронхоэктатической болезни. Эта особенность, отмеченная в клинике А. Н. Бакулева, объясняется тем, что мощное развитие соединительной ткани при А. препятствует образованию бронхоэктазов. См. также Бронхомикозы, Пневмомикозы.
Актиномикоз брюшной полости. Внедрившись в позадибрюшинную клетчатку, грибок вызывает гнойно-гранулематозный процесс, который, распространяясь вверх, дает клиническую картину хронического паранефрита, периплеврита (в дальнейшем плеврита), диафрагматита; в процесс могут быть вовлечены печень, легкое. Распространяясь книзу, инфекция может перейти на мочевые пути, половые органы, возможно образование тазовых гнойников, парапроктита. Значительно реже процесс развивается непосредственно в брюшной полости (например, при перфорации червеобразного отростка). В отдельных случаях актиномикотический инфильтрат своей плотностью может симулировать злокачественное новообразование. В запущенных случаях иногда возникают каловые и мочевые свищи, сильно отягчающие прогноз.

Актиномикоз мочеполовых органов. Первичный актиномикоз почки встречается как результат гематогенного переноса с места внедрения возбудителя. Возможен вторичный актиномикоз почки (переход процесса из паранефральной клетчатки, рис. 13). Первичный А. мочевого пузыря редок. Пузырь поражается по преимуществу вторично вследствие прорыва в него паравезикального актиномикотического гнойника. Известны случаи А. полового члена и мошонки. Внедрение грибка обычно происходит экзогенным путем. А. яичка встречается как исключение даже в самых тяжелых случаях диссеминации процесса. Актиномикоз женских половых органов наблюдается чаще. Возникает он в большинстве случаев вторично вследствие распространения позадибрюшинного процесса на маточные трубы и яичники.
Актиномикоз кожи. А. кожи может возникнуть первично вследствие внедрения лучистого грибка в кожу при травме, чаще вторично, при переходе процесса с других органов. При первичном актиномикозе кожи не всегда легко выяснить, является ли лучистый грибок лишь спутником-сапрофитом или он играет роль основного этиологического фактора. В подавляющем большинстве случаев поражение носит гуммозно-узловатый характер (рис. 14). В подкожной клетчатке появляется узел 0,5—5 см в диаметре. Кожа над ним вначале не изменена, подвижна; с течением времени узел спаивается с кожей, которая сначала краснеет, потом приобретает багрово-фиолетовую окраску, истончается. На местах размягчения очага образуются свищи, из которых выделяется небольшое количество гноя, иногда с примесью желтоватых крупинок (друз). Отдельные узлы могут в дальнейшем изъязвляться, иногда вокруг свищей появляются разрастания фунгозных, вялых, легко кровоточащих грануляций. Кожа подмышечной впадины представляет исключительно благоприятную почву для развития грибковых поражений. Актиномикотические узлы в подмышечной впадине могут симулировать гидраденит. Течение таких поражений чрезвычайно длительное, они резистентны к терапии и склонны к рецидивам. Узловатая форма актиномикоза может симулировать нагноившуюся атерому.
В ряде случаев процесс носит бугорково-пустулезный или язвенный (рис. 15) характер. Ползучесть процесса, тенденция к тоннелированию ткани и образованию свищей далеко от места первичного возникновения очага, упорство, с которым рецидивируют свищи, плотность ткани вокруг свищей и застойная фиолетовая окраска кожи должны возбудить подозрение на А.
Актиномикоз центральной нервной системы встречается редко, может возникнуть лимфогенным путем или распространением процесса per continuitatem при челюстно-лицевом А. Возникает и путем метастазирования из различных органов, чаще всего из легких. Встречаются актиномикотический арахноэнцефалит, актиномикома мозга, реже спинальный А. и др.

Рис. 6. Вторичный нисходящий актиномикоз легкого при первичном актиномикозе нижней челюсти.
Рис. 7. Вторичный восходящий актиномикоз легкого. Первичный актиномикоз слепой кишки, лимфогенный метастаз печени, распространение процесса через диафрагму на легкое.
Рис. 8. Первичный (аэрогенный) актиномикоз легкого с типичным распространением. Прорыв в полость плевры и образование наружных свищей.
Рис. 9. Затемнение переднего средостения, на фоне которого выделяется свищевой ход, заполненный йодолиполом (фистулография, боковая рентгенограмма).
Рис. 10. Деструктивный актиномикоз левого легкого, присоединившийся к бронхоэктатической болезни. Массивные плевральные шварты слева.
Рис. 11. Актиномикоз легких. От расширенных корней в окружающую легочную ткань идут грубые тяжистые тени уплотненной интерстициальной ткани.
Рис. 12. Медиастинальная форма легочного актиномикоза. Утолщение апикальной и костальной плевры и уплотнение легочной ткани слева.
Рис. 13. Сообщение остаточного торакального свища с паранефральной клетчаткой и через него с одной из лоханок (фистулограмма).
Рис. 14. Гуммозно-узловатая форма актиномикоза кожи.
Рис. 15. Язвенная форма актиномикоза кожи.

  • Диагностика
  • Лечение

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 47 | 0,112 сек. | 12.6 МБ