Клиническое течение и диагноз ревматизма

В эволюции ревматического процесса и формировании клинического синдрома болезни можно выделить три основных периода. В первом периоде — периоде стрептококковой инфекции (ангина, обострение хронического тонзиллита) и после ее ликвидации в организме идет формирование аллергической реактивности, которая, однако, выраженно клинически не проявляется. II хотя уже в этом периоде может быть выявлена умеренная диспротеинемия и некоторое ускорение РОЭ, врач не находит ни общих, ни органных проявлений ревматической болезни. Во втором периоде, через 7 — 10—15 дней после перенесенной стрептококковой инфекции, иногда под влиянием охлаждения, переутомления, другой инфекции, часто на фоне кажущегося благополучия возникают уже клинические проявления гиперергической тканевой реакции в виде ревматического полиартрита или кардита, или хореи, т. е. синдром первой ревматической атаки с характерным отображением ее в температурной реакции, изменениях крови и серологических показателей, если ревматизм не протекает латентно.
Наконец, третий период ревматической болезни с закрепившейся аллергической и, вероятно, уже аутоаллергической реактивностью, с глубоким и стойким нарушением иммуногенеза характеризуется развитой картиной прогрессирующего рецидивирующего страдания. С клинической точки зрения третий период болезни выражается во всем многообразии клинических проявлений ревматизма: синдрома возвратного ревмокардита, рецидивирующей хореи, серозита, нефрита и т. д.
В настоящее время встречается четыре основных клинических варианта начала болезни. Наиболее часто болезнь развивается медленно и постепенно, с продромальными симптомами в виде недомогания, немотивированной слабости, понижения аппетита, потливости, тянущих болей в конечностях, головных болей, у детей — носовых кровотечений, снижения интереса к школьным занятиям. К этим общим симптомам продромального периода присоединяются затем признаки висцеральной патологии, преимущественно в виде ревмокардита.
Второй вариант начала ревматизма — это сердечно-суставная форма. Она характеризуется острым внезапным подъемом t° до 38—39° через 1—2 недели после ангины или обострения хронического тонзиллита, иногда после охлаждения, операции, травмы. Одновременно с повышением температуры или через 1—2 дня после этого развивается картина острого или подострого артрита с чередующимся опуханием симметричных суставов конечностей, нейтрофильным лейкоцитозом, диспротеинемией в виде повышения альфа-два-глобулинов, повышением фибриногена и ускорением РОЭ. По прошествии 2—3 недель к симптомам уже обычно затухающего артрита присоединяются симптомы висцеральной патологии — ревмокардита, иногда перикардита, плеврита.
Третий, наблюдаемый в настоящее время довольно часто клинический вариант начала болезни, встречающийся главным образом у детей школьного возраста или подростков, характеризуется вначале почти полным отсутствием четких симптомов болезни. При более тщательном расспросе детей и их родителей удается, однако, отметить некоторое недомогание, вялость, утомляемость, снижение аппетита, легкие артральгии, носовые кровотечения, неприятные преходящие ощущения в области сердца. Объективно — астенизация, бледность кожных покровов, потливость, дыхательная аритмия, заметное учащение пульса при умеренной физической нагрузке. При аускультации сердца — нечистый, затянутый, раздробленный первый тон, иногда легкий систолический шум на верхушке, акцент второго тона на легочном стволе, нередко третий тон на верхушке. На ЭКГ — дыхательная аритмия, снижение вольтажа зубцов, при исследовании крови — нормальная или слегка ускоренная РОЭ. Как видно, описанный синдром настолько нечеток, что нередко объясняется возрастными реакциями или, если он сочетается с перенесенной ангиной или обострением хронического тонзиллита, идет под диагнозом тонзиллокардиального синдрома, гриппа и т. д. Довольно часто описанный дебют болезни сменяется кажущимся полным благополучием, и заболевший продолжает обучение, участвует в занятиях спортом и т. д.; затем при рецидиве болезни или при очередном медицинском осмотре у него как бы неожиданно выявляется митральный порок сердца, чаще недостаточность митрального клапана. Латентное развитие ревматического процесса, подкрепленное гистоморфологическим контролем, позволило назвать эту форму амбулаторным ревматизмом (М. М. Кутырин, В. Т. Талалаев). Хотя мы не располагаем надежными статистическими данными о частоте различных дебютов ревматизма, однако многие клиницисты подтверждают значительную частоту этого амбулаторного варианта болезни.
В связи с изменением реактивности организма людей, а может быть и с изменением патогенных свойств стрептококка в настоящее время почти не встречается четвертый вариант начала ревматизма, который отмечался нередко врачами предыдущего поколения и по общей тяжелой клинической картине напоминал брюшной тиф (тифозная форма) или милиарный туберкулез, туберкулезный менингит. Эта форма с быстрым резким подъемом t° до 40—41°, слабостью и прострацией на протяжении 5—7 дней сменялась затем картиной висцерального ревматизма в виде диффузного ревмокардита, реже полиартрита, серозита (плеврита, перитонита, пневмонита и др.). В настоящее время весьма редко наблюдается облегченная форма такого дебюта ревматизма с быстрым подъемом t° до 39°, удовлетворительным общим состоянием и последующим выявлением симптомов висцеральной формы болезни.

Хотя ревматизм встречается в очень разнообразных клинических формах, что выявляется уже в описанных вариантах начала болезни, а также в различном течении и исходах, эволюционировавших за последние десятилетия в связи с изменением общей реактивности и применением новых активных методов лечения и профилактики болезни,— все же для врача имеет практическое значение картина общего синдрома болезни. За исключением амбулаторной формы ревматизма, началу его обычно предшествует тонзиллярная острая или подострая стрептококковая инфекция (ангина, фарингит, гайморит и др.) с последующим светлым промежутком в 1—2, реже 3 недели.
Уже в этом периоде у некоторых больных отмечаются ускоренная РОЭ, субфебрильная температура (при многократном измерении), утомляемость, потливость, иногда небольшие артральгии. Под влиянием новой инфекции или охлаждения, переутомления, иногда вне зависимости от них повышается температура, появляются значительная слабость, разбитость, потеря аппетита, головная боль, возникают или усиливаются артральгии, сердцебиение, одышка при умеренном физическом напряжении, неприятные ощущения или легкая боль в области сердца, бледность кожных покровов, понижение артериального кровяного давления, тахикардия, изменения ЭКГ, указывающие на патологию сердца (снижение вольтажа основных зубцов, нарушение атриовентрикулярной проводимости, экстрасистолы и др.). На поражение сердца может указывать небольшое или умеренное увеличение левого желудочка, снижение амплитуды пульсаций сердца на рентгенокимограмме, иногда плевроперикардиальные спайки, при аускультации — ослабление первого тона на верхушке и здесь же мягкий систолический шум, занимающий 1/3—1/2 первой паузы, иногда акцент второго тона на легочной артерии, появление третьего тона на фонокардиограмме и при выслушивании, т. е. признаки поражения сердечной мышцы.
В детском возрасте при диффузном ревмокардите могут выявиться признаки циркуляторных нарушений (застойные явления в легких, печени, на периферии). Другие кардинальные признаки ревматизма (подкожные узелки, кольцевидная эритема, полиартрит, хорея), предшествовавшие описанному синдрому, а также положительный эффект противоревматической терапии могут подтвердить диагноз.
Вследствие содружества в исследованиях клиницистов — терапевтов, педиатров — и морфологов сформировалось представление о ревматизме как о системном сердечно-сосудистом заболевании. Постоянно и значительно повышенная проницаемость капилляров при ревматизме в активной фазе, а также вовлечение в ревматический процесс сердечной мышцы, серозных покровов, ЦНС и других важнейших систем и органов обычно связывают с генерализованным ревматическим поражением капиллярно-соединительнотканных структур.
Капиллярит, артериолит и периартериолит — наиболее частая форма сосудистой патологии при ревматизме. Тромбоваскулиты — вторая важнейшая форма ревматического поражения сосудов при ревматизме и связанных с ними инфарктов легких, печени, почек, селезенки, тромбозов мозговых сосудов, реже тромбозов венечных артерий, что, вероятно, обусловлено поражением наиболее мелких артерий, достаточно хорошо компенсируемых коллатеральным кровообращением.

  • Ревматический миокардит
  • Эндокардит
  • Перикардит

Плеврит ревматический по частоте стоит на втором месте после туберкулезного. Он часто сочетается с перикардитом, реже полиартритом и редко встречается без этих проявлений ревматизма. У детей ревматический плеврит встречается чаще, чем у взрослых; клиническая картина не отличается от других токсико-аллергических плевритов (см.).

  • Полиартрит ревматический
  • Поражения внутренних органов при ревматизме

Для ревматизма характерна большая склонность к рецидивам, прежде всего у детей школьного возраста. Симптоматология рецидивов ревматизма в известной мере повторяет картину первичной атаки. Однако при рецидивах ревматизма менее отчетливо выступают симптомы экссудативно-аллергических проявлений (артриты, плевриты, перикардиты экссудативные) и гораздо чаще и в более значительной степени наблюдаются признаки недостаточности кровообращения, чем при первичной атаке. Недостаточность кровообращения при вяло текущих формах ревматизма является одним из наиболее ранних и надежных опорных моментов для определения самого рецидива болезни. Она появляется тем раньше и оказывается тем значительнее, чем больше рецидивов предшествовало ее появлению, чем менее настойчиво и длительно проводилось их лечение и чем менее благоприятными были условия среды и работы у данного больного.
Клинический опыт не оставляет сомнений в том, что чем менее недостаточность кровообращения поддается терапии, тем более активен ревматический процесс и более велика степень обусловленного им поражения клапанного аппарата сердца и сердечной мышцы (миокардит, миокардиосклероз, миокардиодистрофия).
Для определения степени активности ревматического процесса (ревмокардита) согласно принятой в 1964 г. классификации и номенклатуре ревматизма рекомендуется пользоваться разработанными Институтом ревматизма (А. И. Нестеров) критериями активности.

  • Дифференциальный диагноз

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 47 | 0,177 сек. | 12.43 МБ