Лабораторные исследования

Одним из наиболее частых проявлений гипервитаминоза Д у детей является анемия, чаще гипохромного характера. В. Б. Спиричев и др. (1968) механизм ее развития связывают с гемолитическим действием высоких доз витамина Д, который накапливается в липопротеиновых мембранах эритроцитов, нарушая их функцию и структуру. Кроме того, повреждающее действие витамина Д усиливается его способностью вызывать образование перекисей липидов, которые окисляют гемоглобин. Экспериментальные исследования показали, что витамин Д в токсических дозах подавляет регенерацию красного костного мозга. По-видимому указанные факторы — главная причина развития отрицательного эритроцитарного баланса и анемии.
На нашем материале у большинства детей (3/4) также наблюдалась анемия, чаще гипохромного характера (у 39%). Как правило, степень выраженности ее нарастала соответственно тяжести Д-витаминной интоксикации.
Снижение количества эритроцитов нередко сочеталось с анизоцитозом, пойкилоцитозом. Со стороны белой крови у 50% детей отмечен лейкоцитоз, у 17% —лейкопения и у 33% детей количество лейкоцитов было нормальным. Лейкоцитоз чаще всего имел место у детей с тяжелыми формами заболевания. У ряда детей наблюдался гиперлейкоцитоз (19 000—30 000) в сочетании с высокой РОЭ (25—56 мм/ч). Механизм развития лейкоцитоза еще недостаточно изучен. По-видимому, его следует расценивать как защитную реакцию организма в ответ на повышенную проницаемость биологических мембран и сдвиги в нейрогуморальной регуляции. Со стороны лейкоцитарной формулы у 1/4 больных выявлен нейтрофилез со
сдвигом влево. Чаще всего это было обусловлено присоединением различных инфекций — острых респираторных заболеваний, пневмоний, пиелонефрита. В период реконвалесценции нередко отмечалась эозинофилия.
РОЭ при гипервитаминозе Д у детей подвержена колебаниям в зависимости от остроты и тяжести болезни. У половины больных детей (50%) РОЭ была ускорена (16—30 мм/ч), у 9 из них имело место резкое ускорение (свыше 50 мм/ч).
Наиболее демонстративные изменения при гипервитаминозе Д отмечались со стороны биохимических показателей. У большинства детей уровень кальция в сыворотке крови был повышен до 12—23 мг%. Однако следует учитывать, что нормальное содержание кальция в крови не исключает гипервитаминоз Д. Это обусловлено тем, что нередко госпитализируют и обследуют больных с опозданием, спустя 2—3 месяца после развития интоксикации или через значительное время после отмены витамина Д. Согласно исследованиям В. Б. Спиричева (1973), после отмены витамина Д наступает быстрая нормализация содержания кальция в крови. По нашим данным, концентрация кальция в крови у большинства детей с Д-витаминной интоксикацией нормализовалась через 10—14 дней после отмены препарата. Таким образом, нормальное содержание кальция в крови не является основанием для исключения диагноза гипервитаминоза Д. В литературе имеются указания, что при длительной Д-витаминной интоксикации содержание кальция в крови может быть даже сниженным вследствие усиленной потери кальция с мочой (Вихирева с соавт., 1968).
На высоте Д-витаминной интоксикации, как правило, отмечалась гипофосфатемия. При этом выявлен определенный параллелизм между снижением концентрации неорганического фосфора и степенью тяжести гипервитаминоза Д. Проведенные наблюдения позволили установить, что гипофосфатемия в отличие от гиперкальциемии является более стабильной. Так, по нашим данным, более чем у половины детей с Д-витаминной интоксикацией содержание неорганического фосфора в крови было сниженным через 1 —1,5 месяца после отмены витамина Д. Значительной стабильностью отличались нарушения магниевого обмена. В связи с этим определение указанных тестов имеет диагностическое значение не только на высоте Д-витаминной интоксикации, но и в ретроспективном плане.
Ряд исследователей в диагностике гипервитаминоза Д большое значение придают повышению АТФ-азной активности эритроцитов. В остром периоде заболевания она оказалась в 2—4 раза выше нормы (М—1,3 ммоль Р/ч 10-9 эритроцитов). По-видимому, повышение АТФ-азной активности служит защитной реакцией организма и обусловлено увеличением энергии, необходимой на поддержание стойкости эритроцитов (Пляскова, 1969).
При острой Д-витаминной интоксикации повышается концентрация в сыворотке крови лимонной кислоты и развивается метаболический ацидоз, нередко выявляются гиперхолестеринемия, гипергликемия, увеличение уровня белково-углеродных комплексов сыворотки крови (гексоз, гексозамина). Указанные сдвиги свидетельствуют о нарушении белкового, углеродного и липидного обмена. Кроме того, наблюдается увеличение активности сывороточных трансаминаз, что обусловлено нарушением функции печени. Об этом свидетельствуют сдвиги в белковом обмене, в частности гиперпротеинемия и диспротеинемия.
Д-гипервитаминозная гиперкальциемия сопровождается, как правило, гиперкальциурией, что выявляется положительной и резко положительной пробой Сулковича. Однако в тяжелых случаях Д-витаминной интоксикации с выраженной гиперкальциемией может не быть гиперкальциурии и проба Сулковича может оказаться сомнительной или слабоположительной. Это обусловлено развитием почечной недостаточности. Д-гипервитаминоз характеризуется также гиперфосфатурией, увеличением клиренса кальция и фосфора и некоторыми другими сдвигами, что было приведено нами выше.
Резюмируя эти данные, следует отметить, что передозировки витамина Д оказывают разнообразное патологическое влияние на организм. В связи с этим французский педиатр Mai (цит. по Плясковой, 1967) писал: «…лучше легкий рахит, чем легкий кальциноз. Никто не знает еще точно, как ведут себя через десятилетия повреждения почек и сосудов…»

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 47 | 0,107 сек. | 12.47 МБ