Лейкозы после лучевого воздействия

Доказательством связи лейкоза с облучением является частота этого заболевания среди лиц, переживших атомный взрыв, врачей — рентгенологов и радиологов, больных, подвергавшихся облучению с терапевтической целью. Этиологическая роль ионизирующей радиации в возникновении лейкоза показана и в эксперименте на различных видах животных как при внешнем облучении, так и при поступлении в организм равномерно распределяющихся (Nb95, Cs137, Н3) и остеотропных (Sr89 и Sr90, Pu239 и др.) радиоактивных изотопов.
Установлена определенная зависимость частоты возникновения Л. от дозы и массы облученной ткани. Большинство авторов признает пороговый характер лейкемогенного эффекта радиации. В качестве пороговой величины приводят дозы в 50, 100, 200 р. Однако, учитывая недостаточную изученность этого вопроса, при разработке практических и организационных мероприятий в системе здравоохранения исходят из представления об отсутствии такого порога. Для возникновения лучевого лейкоза необходим определенный срок (латентный период). Повышенная опасность возникновения Л. у людей наблюдается в период от 2 до 10 лет после облучения.
Клиническая картина лучевого лейкоза не имеет существенных отличий от лейкемического процесса другой этиологии. При воздействии радиации более закономерно развитие острых Л. и хронических миелолейкозов. Л. развивается чаще при наличии в прошлом изменений в кроветворении, характерных для лучевой болезни, однако может возникнуть и у людей без отчетливых проявлений этого страдания. Патогенетической основой возникновения лучевого Л. является нарушение процессов физиологической регенерации весьма радиочувствительной кроветворной ткани, обладающей одновременно высокими возможностями к восстановлению.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 47 | 0,109 сек. | 12.54 МБ