Лептоспирозы-1

Этиология. В 1886 г. Вейль (A. Weil) описал клиническую картину 4 случаев так называемой инфекционной желтухи. В 1888 г. Н. П. Васильев определил ее как болезнь sui generis. Инфекционная желтуха, описанная указанными авторами, является первой клинической формой лептоспироза и известна в настоящее время как иктеро-геморрагический лептоспироз, болезнь Васильева — Вейля.
Возбудитель болезни Васильева — Вейля — Spirochaeta ictero-haemorrhagiae — выделен от больных Инада и Идо (К. Inada, Y. Ido, 1914). Вольбах и Бингер (S. Wolbach, С. Binger, 1914) обнаружили в прудовой воде сапрофитических спирохет — Spirochaeta biflexa. По сходству морфологии и некоторых биологических свойств Ногучи (Н. Noguchi) объединил Sp. ictero-haemorrhagiae и Sp. biflexa в самостоятельный род семейства спирохет — Leptospira. Вскоре были описаны другие лептоспирозы и их возбудители: семидневная лихорадка Японии и ее возбудитель Leptospira hebdomadis (синоним L. akiyami), осенняя лихорадка Японии и ее возбудитель L. autumnalis.
B. А. Башенин (1928) описал самостоятельную форму безжелтушного лептоспироза — водную лихорадку, возбудитель которой — L. grip-potyphosa — выделен из крови больного
C. И. Тарасовым и Г. В. Эпштейном (1928). В 1931 г. стали известны собачий лептоспироз и его возбудитель L. canicola (1931). В Австралии описаны лептоспироз Помона (семидневная австралийская лихорадка) и возбудитель его L. pomona. В настоящее время известно 88 серологических типов патогенных лептоспир — возбудителей лептоспироза (табл. 1) Все они в соответствии с предложением Всемирной Организации Здравоохранения объединяются в один вид паразитических лептоспир — L. interrogans. Второй вид рода Leptospira — L. biflexa — объединяет всех лептоспир-сапрофитов.
Морфология лептоспир весьма своеобразна. Живые лептоспиры в темном поле в препаратах раздавленной капли напоминают серебристо-белые нити (рис. 1), состоящие как бы из равновеликих зерен (первичные завитки); на одном или обоих концах имеются крючки, хотя известны и бескрючковые штаммы. Особенности строения лептоспир определены в мазках, окрашенных по Романовскому — Гимзе, и особенно при электронной микроскопии.
Обычная длина лептоспиры от 7 до 14 мк, диаметр 0,07—0,14 мк. Лептоспира имеет тонкую ригидную осевую нить и окружающую ее равномерными завитками цитоплазматическую спираль (рис. 2). Осевая нить прикреплена к пуговчатым окончаниям (типа блефаробластов) спирали и служит органом движения. Подвижность лептоспир, как и их строение, является
диагностическим признаком. В жидких средах характерно перемещение прямолинейное или по кругу, вращение на месте; в полужидких средах — змеевидные перемещения. Лептоспиры размножаются поперечным делением. Они весьма гидрофильны и при высушивании быстро погибают. Для существования патогенных лептоспир необходимы белковые вещества животного происхождения. Культивируются лептоспиры в жидких или полужидких средах (например, в средах Флетчера, Ферворта), содержащих сыворотку кроликов (5—10% к объему среды). Оптимальная температура их выращивания 25—37°. Биохимическая активность лептоспир незначительна: они являются микроаэроофилами, обладают слабой редуцирующей активностью. не ферментируют углеводов. Экзотоксины или эндотоксины не выявлены. Патогенные лептоспиры быстро погибают при воздействии прямого солнечного света, высокой температуры, кислот, щелочей, минеральных солей, дезинфицирующих средств. В водной среде погибают при 70° менее чем через 10 сек., при кипячении — моментально. 0,1% серная, уксусная, муравьиная, соляная кислоты убивают их в течение 10—15 мин., 0,5% фенол — 20мин., активный хлор в дозе 0,3—0,5 мг/л — 2 час. В воде открытых водоемов лептоспиры выживают от нескольких часов до 30 суток; повышенное содержание минеральных солей (вода морей, соленых озер), низкие цифры рН (ниже 7,0, например сфагновые болота), значительное бактериальное загрязнение снижают сроки их переживания.

Рис. 1. Лептоспиры при микроскопии в темном поле
Рис. 2. Строение лептоспиры: взаимное расположение осевой нити и плазматической спирали.

Жизнеспособность лептоспир в пищевых продуктах зависит от консистенции и реакции последних: в кипяченом и пастеризованном молоке они сохраняются 20—48 час., в кислом молоке гибнут в течение 10 мин.
Различие антигенной структуры серологических типов лептоспир положено в основу дифференциальной диагностики лептоспироза.
Для диагностики и изучения лептоспирозов пригодны молодые морские, свинки (100—200 г), белые мыши (10—14 г), степные пеструшки, кролики-сосунки, золотистые хомяки,
крапчатые суслики, щенята. Картина болезни у животных, зараженных вирулентными штаммами патогенных лептоспир, выражается в повышении температуры и потере в весе. На 3—5-й день болезни обнаруживаются желтуха кожи, слизистых оболочек и других тканей, геморрагии во всех органах и тканях, некрозы и дегенеративные явления, особенно в почках и печени. Животные погибают на 5—6-й день болезни при явлениях гипотермии.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 47 | 0,462 сек. | 12.54 МБ