Лептоспирозы

Патологическая анатомия. Наблюдают общую желтуху, выраженные изменения печени, почек и кровеносной системы. Повреждения капилляров проявляются кровоизлияниями во всех органах и тканях, в том числе под кожей, в мышцах, в легких, печени, почках, надпочечниках, мозге и желудочно-кишечном тракте.
Печень увеличена, плотной консистенции. Гистологически: различная степень мутного набухания печеночных клеток, множество митозов и клеток с двумя ядрами и более. Некрозы печеночных клеток не столь постоянны и обширны, как при желтой атрофии печени (массивном некрозе печени). Типично нарушение соединительнотканной структуры с беспорядочным распределением паренхиматозных клеток. Пространства Диссе наполнены серозно-кровянистым экссудатом. Наблюдается пролиферация эндотелия капилляров.
Изменения в почках определяются как нефрозонефрит с выраженным некрозом эпителия извитых канальцев. Почки увеличены, имеют желтовато-коричневую окраску. Геморрагии под капсулой, в тканях органа и в окружающей жировой клетчатке. Поражения гломерул ограничиваются мутным набуханием эпителия. Наиболее поражены извитые канальцы: они расширены: в эпителиальных клетках — мутное набухание, десквамация в просвет
канальцев. В медуллярных канальцах — эпителиальные и гиалиновые цилиндры с примесью элементов крови.
Селезенка иногда увеличена; фокальные или диффузные кровоизлияния в пульпу; ретикулоэндотелиальная гиперплазия. В скелетных мышцах (чаще икроножных) — потеря поперечной и продольной исчерченности, гиалинизация отдельных мышечных волокон. В легких, помимо более или менее крупных очагов кровоизлияний,— воспалительные процессы (бронхопневмония). Со стороны сердца — явления миокардита. Описаны воспалительные и дегенеративные явления в центральной и периферической нервной системе. В редких случаях летальных исходов при безжелтушных случаях лептоспироза изменения выражены менее отчетливо.
Патогенез всех лептоспирозов весьма сходен: в основе его лежит поражение печени, почек, кровеносных сосудов (главным образом капилляров) и ЦНС Лептоспиры проникают в организм через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки ротовой полости, пищевода, конъюнктивы глаз, причем воспалительные явления на месте проникновения отсутствуют. Через 3— 5 мин. лептоспиры проникают в кровь, где обнаруживаются до 5—6-го дня болезни, а затем — только в тканях органов, особенно в почках и печени, где происходит их быстрое размножение. В печени лептоспиры располагаются между паренхиматозными клетками, вызывая в них дегенеративные и некротические изменения. Происхождение желтухи обусловлено повреждением паренхимы печени и в меньшей степени—разрушением эритроцитов. Начиная со 2-й недели, лептоспиры локализуются почти исключительно в извитых канальцах почек, исчезая из крови и других органов. Следствием размножения лептоспир в почках является развитие повреждений извитых канальцев и нарушение мочеобразования. Наиболее частая причина смерти — анурия и уремия.
Иммунитет. У людей, перенесших заболевание, развивается прочный и длительный иммунитет; он типоспецифичен, т. е. направлен против серотипа, вызвавшего заболевание. Иммунитет проявляется в образовании антител типа лизинов, агглютининов, комплементсвязывающих веществ и тромбоцитобаринов в крови больных и переболевших людей и животных (с 6—7-го дня болезни). Титры агглютининов достигают на 2—4-й неделе максимума (до 1 : 50 000—1 : 100 000 и выше); лизис наблюдается в более низких разведениях сывороток. В дальнейшем титры антител снижаются, однако реакция агглютинации и лизиса с сывороткой крови переболевших может быть положительной в течение многих лет и десятилетий, на чем основана ретроспективная диагностика инфекции. Значение фагоцитоза в иммунитете лептоспироза окончательно не определено. Нет также убедительных данных о врожденном иммунитете.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 47 | 0,151 сек. | 18.74 МБ