Листериоз

Листериоз (синоним листереллез) — инфекционное природноочаговое заболевание из группы зоонозов.
Этиология. Возбудитель болезни Listeria monocytogenes — полиморфная палочка длиной 0,5—4 мк и шириной 0,3 — 0,8 мк, имеющая обычно не более четырех жгутиков (рис. 1). Л истерии не образуют спор и видимых капсул; хорошо красятся анилиновыми красками, по Граму — положительно; являются факультативными аэробами и растут на обычных питательных средах.

Рис. 1. Жгутики листерий (электронная микроскопия)

У листерий обнаружен ряд жгутиковых и  соматических антигенов, установлено четыре серотипа с пятью подтипами. Большинство выделенных штаммов отнесено к 1 и 4 типам. Листерии имеют антигенную общность с энтерококком, стафилококком и сенной палочкой.
Листерии хорошо переносят низкие температуры (—75°), при t° — 4° даже могут размножаться, погибают при t° 70° в течение 20 мин. Длительно (2 мес.—1 год) сохраняются в различных объектах внешней среды. Лизол (5%), сулема (1 : 1000), креолин (5%) убивают их за 5—10 мин.
Выраженным бактериостатическим действием на листерии обладают антибиотики тетрациклиновой группы.
Эпидемиология. К листериозу восприимчивы многие дикие, домашние и лабораторные животные. У грызунов в естественных условиях и эксперименте заболевание чаще протекает в форме септицемии. Из домашних животных в естественных условиях более восприимчивы овцы и козы. Листериоз встречается также у свиней и крупного рогатого скота. Описаны заболевания у лошадей, собак и кошек. Наиболее чувствительны к листериозу молодые животные. Встречается листериоз и у птиц (куры, гуси, утки, индейки, голуби, воробьи). У животных обнаружено и бактерионосительство.
В природных очагах листерии сохраняются в организме диких грызунов и насекомоядных. От них инфекция передается домашним животным, которые в дальнейшем сами становятся источниками инфекции (микроб среди них может «циркулировать» независимо от диких животных). Наряду с природными очагами (где возможна и роль пастбищных клещей) большое значение имеют антропургические очаги. Источником инфекции для человека являются обычно домашние животные и синантропные грызуны. Заражение чаще происходит алиментарным путем (молоко, мясо, яйца). Описана передача инфекции через инфицированные руки и респираторным путем. Листериоз человека встречается спорадически.
Патогенез и иммунитет. Человек обладает выраженной естественной устойчивостью к листериозу. Большое значение имеет снижение общей реактивности организма под влиянием неблагоприятных факторов среды. Возможно, имеют значение и гормональные нарушения. В инфицированном организме развивается специфическая аллергия и обнаруживаются антитела. Постинфекционный и искусственный иммунитет изучены мало. 
Патологическая анатомия. Патологоанатомически различают следующие формы листериоза: 1) септическую гранулематозную форму новорожденных и взрослых, 2) ангинозно-железистую, 3) менингоэнцефалитическую и 4) глазо-железистую.
1. Септическая гранулематозная форма Л. сопровождается формированием в печени, селезенке, легких, надпочечниках, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, миндалинах, лимфатических узлах, костном мозге, миокарде, яичках, ЦНС милиарных серовато-желтоватых (рис. 2 и 3) узелков — листериом, которые представляют небольшие очаги пролиферации, состоящие из крупных светлых ретикулярных клеток, лимфоцитов, большого количества лейкоцитов и эозинофилов. При серебрении узелков можно обнаружить тонкий аргирофильный каркас. В центре узелка — очаги некроза  (рис. 4), в периферических отделах можно обнаружит], возбудителей при окраске по Граму—Вейгерту или серебрением по методу Левадити. 6 кишечнике гранулемы локализуются в лимфатическом аппарате, и процесс может осложняться перитонитом. Возможно развитие гранулем в интиме сосудов, в слизистой оболочке бронхов (у новорожденных при аспирации околоплодных вод).

Рис. 2. Милиарные узелки в миндалинах, слизистой оболочке зева и пищеводе.
Рис. 3. Милиарные узелки в печени.
Рис. 4. Милиарные узелки в печени с центральным некрозом (Х125).

2. Ангинозно-железистая форма сопровождается мононуклеозом периферической крови, поражением миндалин, лимфатических узлов, селезенки и печени.
3. Менингоэнцефалитическая форма характеризуется формированием узелков
в ЦНС с участием глиозных элементов. Гранулемы могут наблюдаться в любом отделе головного и спинного мозга. Некроз гранулем и последующее нагноение могут привести к развитию гнойных менингитов и энцефалитов.
4. Глазо-железистая форма сопровождается обильной лимфоцитарной инфильтрацией конъюнктивы, местами образующей скопления в виде фолликулов. В лимфатических узлах изменения такого же характера, как и при ангинозно-железистой форме.
В плаценте развивается интервиллезный плацентит с образованием гранулем и реактивными изменениями эпителия ворсин.
Селезенка и лимфатические узлы увеличиваются значительно при всех формах листериоза. В посевах из их ткани можно выделить листерии. Описанные гранулемы могут подвергаться рубцеванию и обызвествлению.
Дифференцировать листериоз необходимо с туберкулезом, сифилисом, пупочным, колибациллярным, стрептококковым и стафилококковым сепсисом. Решающим должно быть бактериологическое исследование: окраска возбудителей в тканях, выделение культуры листерий и заражение животных, у которых наблюдается чаще септическая гранулематозная форма заболевания.

Клиническое течение листериоза характеризуется полиморфизмом. Инкубационный период не менее двух педель. В начале болезни наблюдается повышение t° до 38—40°.
Различают следующие клинические формы болезни: ангинозно-септическую (рис. 5), септико-тифозную, глазо-железистую, листериоз центральной нервной системы, септико-гранулематозную (листериозный сепсис новорожденных) и Л. беременных.
При ангинозно-септической форме — ангина от катаральной до язвенной включительно с увеличением регионарных лимфатических узлов, отмечается появление сыпи. Лихорадочный период 7—14 дней, реже 3—22. В крови — лейкоцитоз и нарастание числа мононуклеаров.
Септико-тифозная форма не всегда легко дифференцируется от ангинозно-септической; отличительный признак — отсутствие ангины.
При глазо-железистой форме ведущими симптомами являются поражение и увеличение регионарных лимфатических узлов. Прогноз при этих формах благоприятный.
Листериоз центральной нервной системы протекает с явлениями менингита, менингоэнцефалита или энцефалита. Начинается постепенно, имеются симптомы ангинозно-септической формы, но доминирует раздражение мозговых оболочек. В начале болезни лейкоцитоз и мононуклеоз, позднее моноцитоз исчезает. Могут быть и психические расстройства. Эта форма в большом проценте случаев заканчивается смертельным исходом.
У новорожденных листериоз протекает в виде септико-гранулематозной формы (см. ниже Л. новорожденных). Инфекцию плод получает от матери. Отмечаются рвота, цианоз, жидкий стул, часто сыпь, судороги, гранулемы на слизистой миндалин, глотки и пищевода. Листериоз у беременных обычно протекает в стертой форме. За несколько недель до родов наблюдается лихорадочное состояние, иногда конъюнктивит, ринит, ангина. Исход благоприятный.
Диагноз. Листериоз необходимо дифференцировать от туляремии, дифтерии, инфекционного мононуклеоза. Учитывая разнообразие форм и полиморфность симптомов, при постановке диагноза Л. необходимо использовать бактериологический, биобактериологический и серологический методы исследования. Для исследования первыми двумя методами в зависимости от формы болезни служит отделяемое миндалин, конъюнктивы, родовых путей, кровь, спинномозговая жидкость, околоплодные воды, плацента, меконий или ткани трупов (кусочки селезенки, печени, лимфатических узлов). Производят посевы на питательные среды или заражают естественночувствительных животных (лучше белых мышей со сниженной препаратами гормонов коры надпочечников резистентностью). Серологическое исследование заключается в постановке реакции связывания комплемента, непрямой гемагглютинации и агглютинации с парными сыворотками.
Лечение. Применяют антибиотики: хлортетрациклин, ауреомицин, террамицин и биомицин; комбинации из них, а также с сульфаниламидными препаратами. Пенициллин назначают в течение 8 дней по 200 000 ЕД; тетрациклин —5—8 дней по 0,5—2,0 г; эритромицин — 5—8 дней по 2,0 г. Одновременно назначают 50 мг ауреомицина, 50 мг хлормицина и 50 мг террамицина каждые 6 часов в течение двух недель.
Профилактика включает ветеринарно-санитарные мероприятия по выявлению Л. у сельскохозяйственных животных, его ограничению и ликвидации, а также пресечение путей передачи инфекции, особенно алиментарного. Следует широко использовать санитарно-просветительную пропаганду.        

Рис. 5. Некоторые клинические особенности течения ангинозно-септической формы листериоза (по А. Ф. Билибину).

  • Листериоз новорожденных

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 47 | 0,171 сек. | 12.54 МБ