Лучевая болезнь-1

    Патологическая анатомия
Большинство описаний патологоанатомической картины лучевой болезни относится к острой ее форме у различных видов животных (цветн. рис. 1—4 и цветн. рис. 1—3); лишь единичные публикации касаются людей, погибших при взрыве атомной бомбы в Японии или при отдельных несчастных случаях. Смерть в момент облучения или в ближайшие часы после него наступает при наличии глубоких расстройств кровообращения. На вскрытии обнаруживают паретическое состояние капилляров и вен, переполнение их кровью и острое поражение нервных клеток, особенно в области ствола, с признаками расстройства гемо- и ликвородинамики мозга.
При смерти через 3—5 дней от момента облучения наряду с морфологическими признаками своеобразного коллапса выражены деструктивные процессы в лимфатических узлах, костном мозге, селезенке, в слизистой оболочке кишечника и эпителии яичек и яичников. Возникают признаки плазморрагии, деструкции мелких сосудов и начинающегося отека тканей. Количество кровоизлияний в эти сроки невелико. Морфологическая картина инфекционных осложнений не успевает развиться.
Резкое нарастание процессов деструкции в кроветворных органах и особенно в слизистой оболочке тонких кишок с наличием признаков микробной инвазии характерно для случаев смерти на 10—14-й день после облучения.
Развернутая патологоанатомическая картина острой лучевой болезни обнаруживается при поражении в минимальных летальных дозах со смертельным исходом у человека на 3 — 4-й неделе. На вскрытии обнаруживают общее истощение и проявления геморрагического диатеза с кровоизлияниями в кожу, подкожную клетчатку, серозные и слизистые оболочки, а также отдельные органы. В основе кровоизлияний лежат выраженные расстройства кровообращения с повышением проницаемости сосудистых стенок, с явлениями плазморрагии, разволокнением, а в более тяжелых случаях — деструкцией эндотелия с образованием пристеночных тромбов.
На фоне измененной иммунобиологической реактивности (см. Радиационная иммунология) легко возникают эрозивно-некротические процессы с присоединением инфекционных осложнений. В печени, почках, мышце сердца отмечают дистрофические изменения. При вскрытии умерших спустя 2 недели после облучения и особенно при микроскопическом исследовании их тканей в коже наблюдается заметная атрофия волосяных фолликулов с соответствующим этому полным или частичным облысением. При больших дозах облучения возникают изменения в потовых и сальных железах, а также в эпидермисе и собственно коже с развитием некроза, отека и атрофии или изъязвления.
В зависимости от дозы облучения и сроков смерти в костном мозге, лимфатических узлах и селезенке наблюдается различная степень аплазии и деструкции основных клеточных элементов с наличием признаков пролиферации ретикулярных и плазматических клеток. Отмечают уменьшение размеров яичек, распад и отсутствие в канальцах зрелых сперматозоидов, глубокую деструкцию герминативного эпителия, атрофию и гибель созревающих фолликулов в яичнике.
В головном мозге имеет место перикапиллярный и перицеллюлярный отек, сосудистые стазы различной выраженности, реактивные и дистрофические процессы в нервных клетках, демиелинизация нервных волокон и реактивные изменения глии.
Патоморфологические изменения при хронической лучевой болезни многообразны и зависят от характера облучения (общее внешнее, местное от внешнего источника или радиоизотопа с избирательным распределением и преимущественным накоплением в различных органах и тканях). Основными процессами при хронической лучевой болезни являются деструкция тканей в сочетании с регенерацией, особенно выраженной в органах и системах с высоким ее физиологическим уровнем.
При этом иногда появляются патологические клеточные формы с признаками злокачественного роста (цветн. рис. 5). Такого рода процессы характеризуют органы кроветворения (варианты гипо- и апластических состояний в сочетании с ретикулярно-плазматической гиперплазией или развитием истинного лейкоза), кости (от некроза до опухоли), желудочно-кишечный тракт (от атрофических процессов до новообразований), кожу, яички, хрусталик глаза (катаракта). Для другой группы органов в поздние сроки после облучения характерны длительно протекающие регенераторно-дистрофические процессы (мышца сердца, сосуды, нервная система, органы внутренней секреции).
Для терминальной стадии типичны общее истощение организма, присоединение геморрагических проявлений и инфекционных осложнений, которые часто обусловливают смертельный исход. При больших поглощенных дозах преобладают деструктивно-атрофические процессы, при относительно меньших — опухолевые эффекты и общие дистрофические изменения с наличием признаков ускоренной возрастной инволюции органа или ткани и сокращением продолжительности жизни.

Рис. 1—3. Острая лучевая болезнь (экспериментальные данные). Рис. 1. Апоплексия левого легкого собаки. Рис. 2. Некротическая ангина. Рис. 3. Обширное кровоизлияние под эндокардом в области правого ушка и предсердия.

Рис. 1—5. Острая лучевая болезнь (экспериментальные данные). Рис. 1. Увеличение и полнокровие лимфатических узлов брыжейки. Рис. 2. Аплазия костного мозга позвонков. Рис. 3. Кровоизлияния в брыжейку и стенку толстой кишки. Рис. 4. Кровоизлияния в слизистую оболочку тонкой кишки. Рис. 5. Хроническая лучевая болезнь; остеосаркома вследствие поражения стронцием 90.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 47 | 0,174 сек. | 12.51 МБ