Анемические состояния, развивающиеся у больных в ходе лечения химиопрепаратами и антибиотиками, являются следствием миелопареза с функциональным угнетением эритропоэза. Развитие анемического состояния, особенно при длительном применении массивных доз сульфаниламидов и некоторых антибиотиков (биомицин, хлорамфеникол, синтомицин), связывается с распространением бактериостатического действия данных препаратов на полезную для макроорганизма микробную флору тонкого кишечника. В результате возникающего «дисбактериоза» нарушается биосинтез ряда витаминов, в частности фолиевой кислоты, являющейся фактором гемопоэза. Медикаментозная анемия — не частое явление, если принять во внимание современные масштабы применения химиотерапевтических средств и антибиотиков. Развитие малокровия зависит не столько от дозы препарата, сколько от реактивности организма и его исходного состояния. Поэтому медикаментозная А. макроцитарного типа развивается в основном у слабых, истощенных больных одновременно с явлениями, свидетельствующими о дефиците в организме больного витаминов группы В, в частности никотиновой и фолиевой кислот (глоссит, гиперкератоз, понос, изменения психики). В редких случаях у особо предрасположенных лиц в результате приема некоторых препаратов, в частности хинина (примахина), сульфаниламидов (сульфидин, стрептоцид) развивается острая гемолитическая анемия с гемоглобинурией, протекающая по типу гемоглобинурийной лихорадки (см.).