Механизмы развития отеков

Отечная жидкость происходит, как и лимфа, из крови. Диффузия воды через стенку капилляров совершается на всем их протяжении.
Интенсивный транскапиллярный обмен воды и электролитов не отражается на их распределении между кровью и внесосудистым пространством, так как совершается с одинаковой скоростью в обоих направлениях. Наряду с транскапиллярным переходом воды путем диффузии существует направленный переход воды из крови во внесосудистое пространство. Этому
процессу способствует гидродинамическое давление крови, определяемое величиной кровяного (гидростатического) давления и скоростью кровотока в капиллярах, а также онкотическое (коллоидно-осмотическое) давление белков тканевой жидкости. Противодействуют выходу жидкости онкотическое давление белков крови и гидростатическое тканевое давление. Величина онкотического давления зависит от концентрации белков (поэтому она больше в крови, чем в тканевой жидкости) и от соотношения между белковыми фракциями (максимальна у альбумина и минимальна у фибриногена). Несмотря на малую величину (25—30 мм рт. ст.), онкотическое давление крови имеет несравненно большее значение для удержания воды внутри сосудистого русла, чем осмотическое давление растворенных в плазме низкомолекулярных веществ. Объясняется это тем, что капилляры функционируют как полупроницаемые мембраны, через которые белки проникают плохо, а кристаллоиды — легко. Поэтому концентрация кристаллоидов в плазме и тканевой жидкости почти одинакова. В артериальном конце капилляра гидростатическое давление преобладает над онкотическим, поэтому вода с кристаллоидами и небольшим количеством белка переходит из крови в ткани (рис. 1). В венозном конце капилляра в результате понижения кровяного давления преобладает величина онкотического давления и поэтому происходит всасывание воды и растворенных в ней кристаллоидов из тканей в кровь. В нормальных условиях избыток воды, кристаллоидов и белков, не резорбировавшихся в венозном конце капилляра, поступает в лимфатические капилляры (рис. 2) и уносится из ткани.

Рис. 1. Схема обмена жидкостью между капиллярами и тканью.
Рис. 2. Направление движения воды, кристаллоидов и белков через стенки кровеносных (1) и лимфатических (2) капилляров.

Усилению перехода жидкости из крови в ткани способствует повышение гидродинамического давления крови и пониженно ее онкотического давления. Возникновению местных отеков, кроме того, способствует повышение проницаемости капилляров и венул для белков Любая из перечисленных причин может вести к возникновению О., если отток избытка жидкости по лимфатическим капиллярам недостаточен. В патогенезе отеков различного происхождения играет роль задержка натрия в организме (раньше ей придавали значение в основном при почечных О.) При сердечно-сосудистой недостаточности, заболеваниях печени, почек усиливается секреция альдостерона в коре надпочечников. Вследствие этого увеличивается реабсорбция натрия в дистальных почечных канальцах и повышается концентрация его в крови. Возникают гиперосмия и раздражение осморецепторов, вследствие чего усиливается поступление в организм антидиуретического гормона (АДГ) из задней доли гипофиза. В результате этого увеличивается эффективный объем плазмы, нарастает венозное и капиллярное давление и усиливается транссудация.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 47 | 0,117 сек. | 12.6 МБ