Нарушения регуляции на периферии

В некоторых концепциях ожирения основная роль отводится нарушениям на уровне самой жировой ткани. Повышенное жироотложение объясняют усилением липогенеза и нарушением процессов липолиза и расхода энергии.
Адипозус-генотип. Основные положения этого варианта ожирения разработаны 10. А. Князевым и А. В. Картелишевым (1975) и представлены на рис. 14. По мнению исследователей, наследуется «гиперлипосинтетическая направленность организма», заключающаяся в увеличении количества жировых клеток и особенностях их ферментной активности, усиливающих липогенез в адипоцитах. Фенотипированию этого патологического признака в основном способствуют погрешности в питании. Затем следуют окончательное формирование болезни, вторичные гормонально-метаболические нарушения и осложнения.

Рис. 14. Эволюционная модель «адипозус-генотипа» [Князев Ю. А., Картелишев А. В., 1974].

Нарушения расходования энергии. В ряде случаев ожирение развивается и без избыточного потребления пищи Garrow, 1974], что и позволило предположить нарушение расходования энергии в основе этиологии ожирения.
Расход энергии по отношению к массе или поверхности тела максимален на первом году жизни, с возрастом его интенсивность постепенно снижается [Bray, 1976]. Среди нескольких путей расходования энергии в организме внимание исследователей привлекает обмен в так называемой бурой жировой ткани при ожирении.

Бурая жировая ткань состоит из адипоцитов с многокамерной, пенистой цитоплазмой (содержащей мелкие капельки жира) и центрально расположенным ядром. Эти адипоциты по сравнению с адипоцитами белой жировой ткани имеют больше округлых или неправильной формы митохондрий, богатых железосодержащими ферментами, что и обусловливает их бурый цвет. Бурая жировая ткань развита у плода и новорожденного (около 1% массы тела), а также у ребенка первого года жизни. С возрастом она постепенно замещается белой жировой тканью. Бурая жировая ткань располагается в основном в межлопаточной и подмышечной областях, по ходу крупных сосудов, в средостении, вокруг надпочечников и щитовидной железы, пищевода и почек, чревного симпатического сплетения. Она обильно кровоснабжается и иннервируется по типу эндокринного органа.
Бурая жировая ткань играет важную роль в поддержании температуры тела у новорожденных животных и человека [Новикова Е. Ч., 1972; Girardier, 1981]; теплообразование в ткани увеличивается во время охлаждения тела. Кроме того, масса бурой жировой ткани может возрастать в ответ на увеличение потребления пищи, но в основном это рабочая гипертрофия, а не накопление жира. Бурая жировая ткань «чувствует» и состав пищи, увеличиваясь в ответ на низкое содержание белка и глюкозы, не реагируя на избыток жиров и фруктозы. Регулирующее влияние на бурую жировую ткань оказывает гипоталамус. Повреждение его вентромедиальных ядер приводит (без гиперфагии) к удвоению массы ткани в межлопаточной области, а электрическая стимуляция усиливает в ней синтез жирных кислот [Gray, 1981].
У мышей с генетическим ожирением функциональные возможности бурой жировой ткани оказались сниженными [Trayhurn, James, 1980] в результате или нарушения симпатической иннервации, или снижения чувствительности к катехоламинам. При ожирении выявлено и снижение содержания специфического белка в митохондриях бурых адипоцитов.
Бурая жировая ткань может быть одним из основных мест адаптивного или индуцированного диетой термогенеза, обеспечивая механизм идеального расходования энергии [Trauhurn P. et al., 1981], что показано в экспериментах на животных и в наблюдениях у человека. Индуцированный диетой термогенез при ожирении снижен как у животных и взрослых людей, так и у детей [Клиорин А. И., 1978]. Однако мысль о нарушении расходования энергии при ожирении возникла задолго до понятия об адаптивном термогенезе.
«Теорию идеального расходования» предложил Neuman (1902). Он основывался на постоянстве собственной массы, несмотря на колебания количества поступающей пищи. В последующие годы эти наблюдения подтверждены многими исследователями, пытавшимися проанализировать энергетический баланс. Было показано, что и у двух здоровых людей на одинаковой диете отличия в основном обмене могут составлять 40% [Garrows, 1974]. Таким образом, индивидуальные различия энергетического баланса в значительной степени зависят от потенциальных возможностей механизма расходования энергии. В опытах на животных Hervey, Tobin (1982) показали, что при снижении поступления пищи уменьшается и расход энергии, а при переедании он, наоборот, нарастает и составляет 8 кДж на 100 кДж поглощенной энергии. Однако исследователи считают, что подобные изменения не являются регуляторными и не стабилизируют массу тела животных. Авторы не выявили изменений и у крыс линии ft/ft с рецессивным типом передачи ожирения.
Тем не менее конституциональные различия в расходовании энергии говорят в пользу теории «идеального расходования». Так, в наблюдениях Miller, Parsonage (1975) на 30 добровольцах из «клуба худеющих» было показано, что при одинаковой диете энергетической ценности 1500 ккал и строгом контроле 19 человек похудели, 9 сохранили исходную массу тела, а 2 даже увеличили ее. У неизменивших массу тела выявлено снижение основного обмена на 15% по сравнению со средними показателями. Однако существуют и пределы метаболической адаптации. Можно согласится с мнением Miller (1982), что «на диете в 1000 ккал все толстяки худеют, а в 6000 ккал все худые полнеют».
Таким образом, при ожирении возможно более эффективное и экономное расходование пищевых веществ, а также более экономное расходование энергии во время работы [Whipp et al., 1975]. У мышей с генетическим ожирением также находят более эффективную утилизацию пищи, причем даже на 50% рациона нормальных мышей они остаются полными [Coleman, 1978]. У Детей с семейной формой ожирения Griffiths, Payne (1976) тоже предположили наследственную предрасположенность к низкой потребности в энергии, энергоемкости. По данным Sims с соавт. (1973), для поддержания стабильной массы тела полным требуется 65% среднего рациона, а худым — 135% его!

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 45 | 0,193 сек. | 11.44 МБ