Номенклатура классификация строение и развитие опухолей

Опухоли состоят из паренхимы и стромы (рис. 3), происходящей из окружающей опухоль соединительной ткани. При возникновении опухоли наблюдают значительные изменения сосудов и нервов. Сосуды расширяются, образуют своеобразное сплетение типа сосудистого клубка, становятся резко атипичными, значительно отличаясь от сосудов нормальных тканей. Сосуды О. имеют более тонкие, несовершенно построенные стенки, нередко растянуты, переполнены кровью, часто представляют собой лакуны, стенка которых состоит из одного эндотелия; содержащаяся в них кровь местами непосредственно омывает опухолевую ткань. Из-за недостаточного кровоснабжения тканей О. в ней часто возникают некрозы.

Рис. 3. Плоскоклеточный неороговевающий рак кожи.

Нервы в опухоли также сильно отличаются от нормальных. Нервные элементы образуют очаговые разрастания, вплетающиеся в очаговые разрастания других тканей. В тех случаях, когда О. бедна стромой, нервных волокон в ней мало и их трудно обнаружить; это послужило в свое время основанием считать, что О. лишены нервов и что этим объясняется их своеобразный «автономный» рост. В дальнейшем было установлено, что в опухоли можно обнаружить нервные волокна, но они сильно изменены: в них можно наблюдать все известные явления дегенерации, а на отдельных участках и регенерации нервных волокон, изменение их ветвления, нарушение структуры оболочек нервов и т. д. В участках некроза сосуды и нервы подвергаются распаду.
В номенклатуре О. отражено их тканевое происхождение, частица «ома», представляющая собой окончание слова «бластома», присоединяется к слову, обозначающему ту или иную ткань. Например, опухоль из хряща — хондробластома — называется хондромой, из мышечной ткани — миомой (из гладких мышц — лейомиомой, из поперечнополосатых — рабдомиомой) и т. д. Среди О. нервной ткани различают ганглионевромы, невромы, глиомы, а среди последних — астроцитомы, астробластомы, спонгиобластомы и т. д.
Некоторые опухоли сохраняют особые, исторически закрепившиеся за ними названия. Так, злокачественная О. из соединительной ткани называется саркомой (см.), потому что на разрезе ее ткань напоминает рыбье мясо (греч. sarkoma — мясистое разрастание, нарост; от sarx, sarkos — мясо). Злокачественная эпителиома носит название рака, карциномы (см.). Термин «рак», «раковая опухоль» представляет собой перевод древнегреческих слов «karkinos», «karkinoma». Во многих странах по примеру Франции этот термин в латинизированном варианте — «cancer» — относят ко всем злокачественным О. независимо от их тканевого происхождения и строения. В СССР и ряде других стран раком принято называть лишь злокачественные эпителиальные О.
Особое место занимают О. и системные гиперплазии кроветворной ткани. В настоящее время лейкозы (см.) и даже лимфогранулематоз (см.) относят к опухолевым заболеваниям.
Патологоанатомическая классификация опухолей основывается на принципе принадлежности их к той или иной ткани. Соответственно основным четырем видам ткани различают эпителиальные, соединительнотканные, мышечные и нервные О. В пределах каждой тканевой группы патологоанатомическая классификация основывается на морфологическом строении и гистогенезе О. Так, эпителиальные О. делятся на происходящие из железистого эпителия и плоского; в том случае, когда в О. видны структуры желез (рис. 4), она называется аденомой (см.) или аденокарциномой (рис. 5) и т. д. О. из плоского эпителия в свою очередь делятся по характеру эпителия и по той или иной способности его к ороговению на ороговевающие (рис. 6) и неороговевающие (рис. 3) раковые О. Соединительнотканные О. в зависимости от вида ткани (волокнистой, жировой, хрящевой, костной) делятся на фибромы, липомы, хондромы, остеомы и т. д. Среди сарком различают веретено-, полиморфно- и круглоклеточные.
Многие злокачественные опухоли мягких тканей, которые прежде относили к саркомам, в настоящее время определяют как новообразования, происходящие из мышечной ткани и из оболочек периферических нервов.

Рис. 4. Три небольшие аденомы почек. Множественность и мультицентричность возникновения. Отсутствие инфильтративного роста.
Рис. 5. Аденокарцинома молочной железы.
Рис. 6. Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи. Отчетливо видны «жемчужины».
Рис. 7. Скиррозный рак молочной железы.

В тех случаях, когда паренхима не является соединительнотканной, как, например, в эпителиальных О., говорят об органоидном их строении, т. е. напоминающем строение органа, в котором паренхима состоит из эпителиальной ткани и резко отличается от стромы (например, печень). В соединительнотканных О. часто невозможно отличить строму от паренхимы, так как обе относятся к одному виду ткани. В отличие от органоидных, такие О. называют гистиоидными, т. е. напоминающими по своему строению ткань.
В состав паренхимы опухоли может входить несколько тканей — смешанные О. К ним относят различные виды тератом и эмбриом. Иногда О. является «смешанной» лишь по своей морфологической картине, но не по тканевому происхождению — гистогенезу. Например, так называемые смешанные опухоли (см.) околоушной железы и других слюнных желез являются чисто эпителиальными новообразованиями.
От смешанных опухолей следует отличать ди-, три- или полиморфные раковые О. Почти в каждой раковой О. при тщательном исследовании можно найти участки различного строения. Это объясняется мультицентричностью возникновения и различным строением зачатков рака и изменчивостью раковой ткани.
По степени дифференцировки большинства участков О. могут быть разделены на недифференцированные, мало дифференцированные и высокодифференцированные формы, например различные виды низкодифференцированных сарком и фибросаркома, малодифференцированный рак и аденокарцинома, ороговевающий плоскоклеточный рак.
По соотношению между стромой и паренхимой раковые опухоли разделяют на богатый стромой, плотный рак — скирр (рис. 7), бедный стромой, мягкий, или мозговидный, рак и «простой» рак со средним количеством стромы. Это деление не противопоставляется классификации по тканевому принципу, а лишь дополняет ее.
Наряду с классификацией О. по тканевому принципу некоторые О. называют по органу или определенной его части, например гепатома — О. из печеночных клеток, инсулома — из ткани островков поджелудочной железы, невогенные О. — из специальных элементов кожи. Эти названия во многих случаях лучше определяют не только структуру и происхождение, но и патофизиологические особенности и значение некоторых новообразований для организма.
С клинической и морфологической точек зрения различают доброкачественные и злокачественные опухоли; морфологическим критерием является характер их роста. Доброкачественные О. обладают так называемым экспансивным ростом, лишь отодвигающим и раздвигающим (а иногда и сжимающим) окружающие ткани, но без прорастания и разрушения их (рис. 8). Злокачественные О. отличаются инфильтративным ростом (рис. 9), прорастают в окружающие ткани и разрушают их. С инфильтративным и деструирующим ростом связана и возможность метастазирования О., характерная для злокачественных новообразований. Доброкачественные О. не метастазируют. Лишь в очень редких случаях наблюдают метастазы (см.) морфологически доброкачественных опухолей (некоторых аденом щитовидной железы, а иногда и хондром). Некоторые доброкачественные О., например мозга, могут представить большую опасность в связи со своей локализацией.

Рис. 8. Базалиома кожи.
Рис. 9. Инфильтративный рост глубоких частей папилломы мочевого пузыря. Начало рака.
Рис. 10. Ретикулосаркома кожи с инфильтрацией дермы.
Рис. 11. Полиморфноклеточный рак мочевого пузыря с резкой анаплазией клеток.

Атипии — один из кардинальных признаков опухолевого роста. Само появление О. как обособленного от окружающих тканей образования является признаком атипии.
Далее следует атипия ткани и клеток (рис.10 и 11), так как опухоли по своему строению, расположению и взаимоотношениям своих элементов резко отличается от исходной нормальной ткани. Клетки О. отличаются меньшей дифференцировкой, чем нормальные, меньшей или большей величиной (олигоцитоз и мегалоцитоз), полиморфизмом и т. п. В злокачественных О. атипия клеток особенно резко выражена (различие в форме, величине, окрашиваемости, отношениях ядра к протоплазме, частота амитозов, неравномерные митозы, атипия ядер, хромосом, увеличение ядрышек и пр.). Поэтому можно говорить не только об атипии клеток опухоли, но и об атипии всех составных частей клеток, вплоть до мельчайших их частиц. Изменение окрашиваемости опухолевых клеток, а также различные гистохимические методы исследования позволяют судить об изменениях биохимического состава и энергетики опухолевой клетки, об изменении в них нормального соотношения и количества нуклеиновых кислот и т. д. Электронномикроскопические исследования, хотя еще и в далеко не завершенном виде, показали атипию тончайшего строения опухолевой клетки, упрощение и беспорядочность строения общих аппаратов специальных синтезов (эргастоплазма), изменения митохондрий, своеобразную гидропическую
дегенерацию цитоплазмы, изменения белковых нитей, увеличение количества цитоплазматических рибосом, не связанных с мембранами, и др.
Явления атипии опухолевой ткани нарастают постепенно, по мере развития новообразований, а в уже сформировавшихся опухолях они выражены далеко не одинаково. Степень злокачественности разных О. различна. Неоднократно предпринимались попытки установить степень злокачественности и даже дать прогноз при лечении тех или иных опухолей на основании морфологического анализа степени их анаплазии. Клиническое использование результатов подобного анализа обычно затруднено тем что в клинической картине заболевания степень злокачественности самой О. является лишь одним из компонентов наряду с ее локализацией, осложнениями и т. д. (см. ниже).
В последнее время в общую онкологию вошло представление о «прогрессии» О. Этим термином определяют, в частности, возможность повышения злокачественности О., а главное — повышение их независимости от коррелирующих систем организма, нарастание их автономности. В основу представления о прогрессии О. легли результаты тех опытов на животных, при которых новообразования, экспериментально вызванные тем или иным нарушением гормонального баланса, для своего дальнейшего роста, например в условиях перевивки, нуждались вначале в гормональных воздействиях, а в дальнейшем росли уже без них. В связи с этим ряд таких опухолей можно считать на определенной стадии их развития гормонально зависимыми, а на дальнейших стадиях — гормонально независимыми.

Большое значение имеет принцип независимой прогрессии отдельных признаков О. Так, например, опухоль может метастазировать, но оставаться зависимой от гормонов, степень ее морфологической анаплазии может не соответствовать способности к инвазивному росту и т. д. Представление о прогрессии О. может иметь значение для понимания не только развития, но и лечения многих новообразований. В прямой связи с прогрессией О. стоит вопрос и об их рецидивировании и метастазировании. Оба эти явления становятся возможными лишь при приобретении клетками О. определенной степени независимости, автономности и, конечно, при изменении реактивности, т. е. при падении резистентности организма.
Метастазирование О. ставится обычно в прямую связь с инфильтративно-деструирующим их ростом. При таком росте разрушаются стенки сосудов в окружающей злокачественную опухоль ткани, в эти сосуды врастают опухолевые клетки, которые затем увлекаются током крови и разносятся по закономерностям эмболии (см.) в другие ткани и органы.
В процессе метастазирования следует различать четыре этапа: 1) инвазия — проникновение злокачественных клеток в сосуды; 2) транспорт — перенос злокачественных клеток током крови или лимфы; 3) имплантация — сохранение и приживление перенесенных клеток на новом месте; 4) разрастание их и развитие нового, вторичного, опухолевого узла (рис. 12). Каждый из перечисленных этапов — непременное условие для последующего, и поэтому появление метастазов является следствием осуществления всех этапов данного процесса. Однако не каждый из них всегда переходит в следующий, и процесс метастазирования может оборваться на любом этапе. Известно, что в крови больных могут быть найдены раковые клетки, а в ряде органов, например в легких, селезенке,— раковые эмболы, которые не развиваются в метастазы. Эти наблюдения свидетельствуют о большом значении иммунобиологического состояния организма в развитии опухолевого процесса.

Рис. 12. Метастаз (слева) экспериментального рака легких крысы в лимфатических узлах средостения.

Вместе с тем уже развившаяся О. в свою очередь оказывает влияние на весь организм.
Большое значение имеет локализация опухоли, так как именно ею может определяться непосредственная опасность опухоли для организма. Так, рак пищевода ведет к голоданию; рак любой части пищеварительного тракта нарушает питание; О. мозга может сдавливать жизненно важные центры и т. д. В злокачественной О. по мере ее развития часто возникают некробиоз и некроз ткани, изъязвления, а также кровотечения, ведущие к тяжелому малокровию, иногда смертельному.
Злокачественные О. быстро распадаются. При этом парэнтерально всасывается большое количество продуктов тканевого  распада. Специфических раковых токсинов, которые могли бы объяснить общее тяжелое состояние при раке, практически не было обнаружено. Однако влияние дезорганизации всех видов обмена в сочетании со все нарастающим всасыванием продуктов распада опухолевой ткани позволяет объяснить интоксикацию организма при злокачественных О. Сама О., непрерывно разрастаясь, потребляет ряд продуктов, необходимых для жизнедеятельности организма. Некоторые авторы называют опухоль «ловушкой азота».
Распад и изъязвление злокачественной О. представляют благоприятную почву для развития вторичной инфекции. Практически всякая О., сообщающаяся с наружной средой, инфицирована, воспалена и способна к нагноению. Число инфекционно-гнойных осложнений при О. снизилось главным образом в результате применения антибиотиков, однако роль вторичной инфекции в интоксикации организма больного раком остается значительной.
С течением времени влияние О. на организм нарастает и приводит в ряде случаев к развитию тяжелого состояния больных, которое носит общее название раковой кахексии (см.).      

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 47 | 0,105 сек. | 12.6 МБ