Облитерирующий эндартериит-1

Патогенез облитерирующего эндартериита весьма сложен. Схематически его можно представить следующим образом: его первое звено — спазм сосуда, т. е. функциональное расстройство, приводящее в дальнейшем к органическим изменениям в сосудистой стенке. Их развитие обусловлено ишемией стенки сосуда, нарушением ее иннервации, аллергией. Кровоснабжение сосудистой стенки страдает вследствие сдавления vasa vasorum спазмированной мускулатурой сосуда. Эта обусловленная спазмом ишемия вызывает мощную болевую импульсацию, а в ответ на неадекватные центростремительные импульсы возникают изменения центробежной вазомоторной и трофической иннервации. Они ведут, с одной стороны, к усилению и распространению спастического сужения сосуда, с другой,— к нарушению трофики сосудистой стенки и дегенеративным изменениям в ней, которые особенно быстро наступают в условиях ишемии. Происходит гибель эндотелия. На лишенных эндотелия участках могут образоваться тромбы. Раздражения большой интенсивности создают также ряд гуморальных сдвигов, способствующих тромбообразованию (повышение свертываемости крови), спазму (гиперадреналинемия) и др. Наконец, происходит нарушение тканевого обмена; действуя в качестве аллергенов, денатурированные белки обусловливают развитие гиперергических реакций в сосудистой стенке. Значение аллергического фактора, по-видимому, возрастает в случаях, когда неадекватная центростремительная импульсация имеет своим источником очаг хронической инфекции на периферии конечностей. В этих случаях не может быть исключено и непосредственное влияние всасывающихся из очага продуктов на периферические сосуды. Органические изменения в сосуде являются вторым звеном патогенеза; они приводят к уменьшению просвета сосуда и создают возможность его облитерации и резкой ишемии. Патологический процесс не ограничивается только магистральными сосудами, такие же изменения находят и в коллатеральной сети; в некоторых случаях поражение ее наступает одновременно, в других позже, под влиянием поражения магистрали как источника патологической импульсации. Первоначально коллатеральное кровообращение становится недостаточным только в момент функциональной нагрузки конечности при ходьбе (относительная недостаточность); наступившая абсолютная недостаточность проявляется и в состоянии покоя, особенно в горизонтальном положении.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 47 | 0,148 сек. | 12.52 МБ