Общие выводы по этиологии и патогенезу опухолей

Ряд причин, вызывающих опухоли, известен или во всяком случае выяснен. К ним относится в первую очередь бластомогенное действие некоторых химических и физических агентов. Впервые причины рака были установлены в случаях так называемого профессионального рака. Рак рентгенологов, рак кожи трубочистов, рак мочевого пузыря работников анилинокрасочных производств были первыми доказательствами бластомогенного действия некоторых агентов внешней среды на человека.
Случаи профессионального рака в узком смысле слова составляют лишь ничтожную
долю числа всех новообразований у человека.
Поскольку в наблюдениях над профессиональным раком и в многочисленных опытах на животных твердо доказано бластомогенное действие лучевых агентов, одним из путей изучения этиологии новообразований и разработки их профилактики является исследование уровня радиации и борьба за его снижение.
В этиологии ряда опухолей человека большое значение имеют дисгормональные факторы. Многочисленные экспериментальные данные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что главными причинами возникновения различных опухолях матки, яичников, молочной железы, яичек, предстательной железы, надпочечников, гипофиза, щитовидной железы, а может быть, и некоторых других новообразований являются дисгормональные нарушения. В этих случаях меры профилактики обосновывать труднее, чем в случаях действия экзогенных канцерогенных агентов. Однако выяснение этиологии и этих О. открывает путь к их предупреждению и рациональному лечению.
Этиология большой группы опухолей человека, в том числе столь часто встречающихся, как, например, рак желудка, еще во многом неясна. Однако и в отношении многих из этих новообразований можно думать о причинах, связанных с расстройствами обмена веществ во всем организме и в отдельных тканях, с нарушениями процесса роста и дифференцировки тканей, регенерации и органогенеза.
Отдельные виды и локализации рака представляют собой различные нозологические единицы, отдельные болезни, которые могут иметь разные причины и к которым должны применяться различные способы лечения и профилактики. Однако в основе всей этой группы заболеваний лежит единый патологический процесс.
Возникновение О. в течение длительного периода объясняли теорией эмбриональных зачатков, связанной с именем Конгейма (J. Cohnheim). Если эта теория еще может объяснить формальный генез некоторых так называемых дизонтогенетических опухолей, то каузального, причинного их генеза она не может объяснить ни в одном случае. Все данные современной экспериментальной онкологии, свидетельствующие о том, что любую О. можно вызвать из клеток взрослого организма, а не из обособленных эмбриональных зачатков, говорят против теории Конгейма.
Отдельные факты и наблюдения, лежащие в основе «теории раздражения» Вирхова (R. Virchow), имеют значение и по настоящее время. Однако современные данные никак не укладываются в рамки этой теории. Так, одним из основных ее положений являлось то, что агент, вызывающий опухоли, должен «раздражать» ткани, вызывать в них повторные повреждения, воспаления и регенерацию. Между тем изучение генеза многочисленных дисгормональных О. как у человека, так и в эксперименте убеждает в том, что воспаление не является обязательным этапом в развитии новообразований, что от воспалительной, так и от регенераторной ее перестройки.
На основании ряда экспериментально-онкологических наблюдений и особенно изучения фильтрующихся О. и некоторых вирусных агентов создана гипотеза о вирусной этиологии О. (см. Опухолеродные вирусы). До сих пор, однако, нет достаточных доказательств возможной роли экзогенных вирусов в этиологии О. человека. Одним из важных аргументов против вирусной этиологии О. остается то, что рак не заразен, а опухолевый рост не представляет собой инфекционного процесса. Поэтому в настоящее время вирусная теория этиологии О. как универсальная теория, признающая причинами всех новообразований экзогенные паразитарные вирусы — инфрамикробы, не может быть принята.
Причины опухолей могут быть разнообразны. Все исследователи, за редким исключением, разделяют полиэтиологическую теорию происхождения О. Весьма распространено представление о том, что в основе возникновения О. лежит скачкообразное изменение характера мутации (так называемая соматическая мутация). При этом считают, что все бластомогенные агенты действуют как мутагены. Однако постепенное развитие О. из предопухолевых изменений, прогрессию новообразований от «зависимых» к совершенно «автономным» трудно объяснить одной соматической мутацией в одной клетке. Новейшие экспериментальные данные по изучению бластомогенного действия радиации также не укладываются в рамки представлений о соматической мутации.
В патогенезе опухолей наряду с вызывающими агентами очень существенную, а подчас решающую роль играют реализующие факторы, зависящие от организма в целом. Известную роль играет питание организма, а с изменениями питания связаны и изменения обмена веществ, и реактивность тканей. Важное значение имеет наследственность как фактор, определяющий потенции роста и дифференцировки клеток и тканей, а также ход и направление процессов обмена.
В свете современных представлений о единстве или близком родстве тех молекулярных биологических единиц, которые определяют наследственность, дифференцировку и обмен клеток, следует думать, что в изменениях такого рода тканевых частиц и лежит разгадка патогенеза опухолей. Возможно, что решающим моментом в происхождении О. являются изменения нуклеиновых кислот под влиянием канцерогенных агентов. При этом в случае бластомогенного влияния химических веществ может иметь место соединение их или их метаболитов с протеинами, в результате которого происходит вычленение системы, регулирующей нормальный рост и дифференцировку клеток. В случае бластомогенного влияния вирусов можно предположить внесение в нормальную клетку чужеродных для нее компонентов, опять-таки обусловливающих изменения нормальной дифференцировки и размножения клеток. Наконец, лучевые агенты непосредственно повреждают те системы, от которых зависят рост и размножение, дифференцировка и наследственность клеток. Таким образом, разнообразные уже известные этиологические агенты приводят, несмотря на различные механизмы своего действия, к единому патогенезу опухолевого роста. См. также Канцерогенез.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 47 | 0,145 сек. | 12.59 МБ