Ожоговая болезнь

Патологическая физиология и патогенез. Проблема патогенеза ожогов, несмотря на многочисленные исследования, не разрешена. Ожоговая патология не ограничивается местными изменениями тканей; обширный (более 10% поверхности тела) и глубокий О. обусловливает разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, что и оправдывает термин «ожоговая болезнь». Площадь тотального некроза кожи является основным фактором, определяющим характер течения ожоговой болезни.
При глубоких и распространенных термических поражениях принято говорить о периодизации ожоговой болезни. Большинство авторов выделяет период ожогового шока, острой токсемии, септикотоксемии и реконвалесценции. Указанная периодизация в значительной степени условна. Шок не всегда выражен, токсемия возникает в первые же сутки после О. и неизбежна на протяжении всех периодов болезни; ожоговая инфекция отмечается уже в первые сутки.
Течение ожогового шока в его торпидной фазе существенно отличается от течения шока другого происхождения [травматический турникетный (шок от сильного перетягивания конечностей), анафилактический]. Специфична относительная устойчивость артериального давления. У животных со смертельным ожогом степень снижения артериального давления не превышает 20—30% от исходного; закономерно снижается пульсовое давление, минимальное давление возрастает при отсутствии изменения максимального либо остается неизменным при падении максимального. Объемный и линейный кровоток обычно снижается в 1,5—2 раза; при помощи метода резистографии было показано повышение сопротивления и соответственно тонуса артериальных сосудов у обожженных животных. Уменьшение объемного кровотока и повышенно тонуса артериальных сосудов не зависит от колебания артериального давления. Все ото свидетельствует об отсутствии вазомоторной недостаточности в начальном периоде ожоговой болезни.
Большая роль в развитии патологии начального периода ожоговой болезни принадлежит ослаблению деятельности сердца. В опытах на собаках показано, что уже впервые часы после ожога минутный объем сердца снижается на 50%, причем это не зависит от объема циркулирующей крови.
Падение объема циркулирующей крови — плазмопотеря — является постоянным и характерным проявлением ожогового шока. Этот симптом развивается в результате повышения проницаемости капилляров не только в области ожога, но также и повсеместно. Происходит утечка белков плазмы в межклеточную жидкость с последующим падением коллоидно-осмотического давления крови; повышенному выпотеванию жидкости в ткани способствует увеличение гидростатического давления в капиллярах.
Многие авторы придают плазмопотере решающее значение в механизме развития ожогового шока. В последнее время накопились факты, противоречащие этой точке зрения. Было показано, что ожоговый шок у кроликов развивается без гемоконцентрации. По данным Н. А. Федорова, у собак со смертельным О. пламенем наблюдается лишь кратковременное уменьшение объема циркулирующей крови, при этом не достигающее столь значительной степени, чтобы объяснить тяжесть патологии начального периода ожоговой болезни. При этом часто восстановление объема циркулирующей крови совпадает с ухудшением состояния животных.
Кардинальным симптомом ожоговой болезни является нарушение функции почек. При тяжелом ожоге всегда наблюдают олигурию или анурию, возникающую под влиянием экстраренальных и ренальных факторов. Отмечается тяжелое расстройство почечной гемодинамики, выражающееся в резком снижении клубочковой фильтрации и эффективного почечного кровотока. Нарушение кровообращения в почках обусловлено спазмом артериол клубочков, причем в большей степени — отводящих, вследствие чего развиваются стойкая ишемия канальцевого отдела нефрона и застойная гиперемия клубочков с явлениями повышенной проницаемости клубочковых мембран. Особенно показательным для тяжелой ожоговой травмы является значительное поражение секреторной функции почек.
Уже в первые часы после ожога развивается глубокое поражение печени с нарушением белковообразовательной, протромбинообразовательной и экскреторной функций. При О. умеренной тяжести первые две функции восстанавливаются на 4— 5-й день, в то время как экскреторная — лишь на 30 — 35-й день.
Ожоговая болезнь сопровождается глубокими нарушениями всех видов обмена веществ. Уже в стадии ожогового шока отмечаются фазные изменения дыхания; в эректильную — повышается потребление кислорода и газообмен; в последующем интенсивность этих процессов падает. Отмечается несоответствие между повышенной дыхательной способностью тканей обожженного организма и пониженным валовым потреблением кислорода, что следует объяснить нарушением кровоснабжения органов и тканей. Нарушение окислительных процессов приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена. Сразу после ожога увеличивается сумма органических кислот в крови (на 300% и выше), повышается коэффициент недоокисления в моче.
Уже на 1—2-й день после ожога начинается генерализованный распад белков в органах и тканях, определяемый по ряду показателей: гипопротеинемия, отрицательный азотистый баланс, увеличенное выведение креатина, аммиака, аминокислот: остаточный азот в крови повышен. У больных с О. средней тяжести повышенный распад белков длится до 30 дней, после О. они теряют почти 25% веса. Выявлено четыре периода в патологии белкового обмена: 1) острый катаболический. 2) поздний катаболический, 3) анаболический, 4) поздний период реконвалесценции. Продолжительность каждого периода —10 дней. Для поддержания метаболического равновесия необходимо в первый период 20—27 г, во второй — 13—16 г, в третий — 3.3 — 9.3 г и в четвертый — 3,7 г азота в сутки на 1 м2 поверхности тела.
Одной из причин повышенного ожогового протеолиза является активизация протеолитических ферментов в поврежденной коже с последующим выходом и накоплением их в крови. Генерализованный распад белков приводит к накоплению токсически действующих веществ, часть которых обладает высокой физиологической активностью (гистамин, брадикинин). Значение их в патогенезе начального периода ожоговой болезни не вызывает сомнения.
При ожоговом шоке постоянно отмечаются нарушения ионного равновесия. Содержание натрия в крови закономерно снижается вследствие перехода его в ткани, количество калия заметно увеличивается и выделение его с мочой задержано.
Между так называемым ожоговым шоком и последующими стадиями ожоговой болезни не удается установить границы. Большая часть указанных симптомов наблюдается и в стадиях токсемии и бактериемии.
Основной механизм ожогового шока большинство авторов объясняет, исходя из позиций неврогенной теории. Мощная болевая импульсация с места ожога по афферентным путям достигает подкорковых узлов и коры головного мозга, обусловливая вначале возбуждение, затем в последующем истощение и запредельное внешнее торможение. Патогенетическое значение ноцицептивных раздражений признается большинством исследователей. Эта точка зрения подтверждается благоприятными результатами применения местноанестезирующих средств.
Запредельное торможение в торпидной фазе шока является охранительным для ЦНС, приводит к ограничению энерготрат, что выгодно в условиях ожоговой гипоксии. С другой стороны, надо иметь в виду и патологическую сторону этого явления, так как торможение центров головного мозга понижает напряженность регуляции важнейших вегетативных функций обожженного организма.
Следует признать, что неврогенные механизмы в патогенезе ожоговой болезни изучены крайне недостаточно. Остаются неясными локализация и характер функциональных изменений центральной и периферической нервной системы и обусловленные этими изменениями нарушения функций органов и систем. В ответ на болевое раздражение вовлекается система гипоталамус — гипофиз — надпочечники, что следует рассматривать как выражение общего адаптационного синдрома.
При тяжелых ожогах следует учитывать и другие патогенетические механизмы: плазмопотеря с нарушением ионного равновесия и уменьшением объема циркулирующей крови и токсемия. Токсемическая теория была выдвинута с самого начала возникновения учения о патогенезе ожоговой болезни. Помимо крови, транссудат и экссудат ожогового очага также обладают токсическими свойствами. Многочисленные данные свидетельствуют, что исходным пунктом ожоговой токсемии является очаг термического повреждения. Теория токсемии имеет много противников, отрицающих наличие токсемического фактора у обожженных, особенно в ранний период развития болезни. Следует признать, что в литературе имеются большие противоречия относительно природы, места, времени образования и механизма действия так называемых ожоговых токсинов. Тем не менее отрицать самый факт аутоинтоксикации при тяжелых ожогах нельзя.

Исследования в области неинфекционной иммунологии ожоговой болезни представили новые аргументы в пользу токсемической теории: Н. А. Федоров и С. В. Скуркович установили факт появления в обожженной коже животных и человека аутоантигена, отсутствующего у здоровых. Ожоговый антиген лишен видовой специфичности, но обладает специфичностью нозологической, т. е. не обнаруживается в тканях с иным характером поражения (скипидарное воспаление, асептическая травма). Ожоговый антиген обнаруживается в крови в течение 10—15 дней после ожога. Многими авторами доказано появление специфических ожоговых аутоантител в крови животных и человека в различные сроки после О. Показано также, что сыворотка выздоравливающих через 20—30 дней после О. приобретает антитоксические свойства в отношении токсической сыворотки, взятой через 24 часа после ожога; ожоговые антитоксины удерживаются в крови в течение многих месяцев. Для обнаружения токсических и антитоксических свойств сыворотки обожженных были предложены методы биотестирования с использованием культуры тканей (лейкоцитарная пленка, раковые клетки). Антитоксические свойства сыворотки связаны с ?- и ?-глобулинами и обнаруживаются в те же сроки, что и комплементсвязывающие аутоантитела. Эти исследования послужили теоретическим обоснованием для применения так называемой иммунотерапии у животных и людей со свежими ожогами с целью преодоления токсемии.
Многочисленные исследования показали, что действие сыворотки ожогового реконвалесцента с высоким титром ожоговых антител-антитоксинов у животных и людей с тяжелыми О. оказывает отчетливый терапевтический эффект: прекращается рвота, снижаются лейкоцитоз и гемоконцентрация, увеличивается объем циркулирующей крови, быстро нормализуется функция почек и печени, снижается интенсивность белкового распада, повышается фагоцитарная активность лейкоцитов, предотвращается развитие анемии, ускоряется формирование грануляций на месте термического повреждения, нормализуется минеральный обмен в обызвествленных тканях. Установлено лечебное действие сыворотки ожогового реконвалесцента при термических ожогах глаз, при О., сочетающихся с лучевой болезнью.
Иммунотерапия должна применяться как можно раньше, и для успешного преодоления токсемии необходимы частые введения сыворотки или крови в больших дозах (10—15 мл/кг веса); при этом необходимо серологическое или биологическое тестирование применяемых для переливания средств.
В экспериментальных условиях также эффектной оказалась изоиммунная противоожоговая сыворотка. Для получения ее здоровые собаки подвергались иммунизации путем многократного внутривенного вливания крови собак с тяжелыми О. Через 7—8 дней после последней иммунизации у животных брали кровь, из которой получали лечебную сыворотку. Переливание такой сыворотки собакам со смертельным О. оказывает также отчетливый лечебный эффект, явления аутоинтоксикации предотвращаются.
По-видимому, в первые дни после ожога в организме накапливаются токсические вещества с антигенными свойствами (ожоговый аутоантиген); таким образом, неинфекционная иммунотерапия является методом лечения, направленного на преодоление ожоговой токсемии.     

  • Течение и симптомы
  • Осложнения
  • Лечение

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
SQL - 52 | 0,365 сек. | 12.45 МБ