Патогенетические механизмы формирования аллергии у детей-4

Помимо основного, иммунологического, механизма в развитии аллергических заболеваний определенное значение имеют неспецифические факторы: состояние нервной и эндокринной систем, функциональные нарушения которых могут потенцировать или ослаблять реализацию антигенного действия на организм ребенка, а также структурно-функциональные изменения мембран клеток-мишеней — тучных, базофилов, эозинофилов, лейкоцитоз (Вельтищев Ю. Е., 1983), нарушение метаболических процессов в организме (Балаболкин И. И., 1979), функционирование внутриклеточных циклических нуклеотидов (Баканов М. М. с соавт., 1979). Таким образом, патогенез аллергических заболеваний чрезвычайно сложен, в их развитии принимают участие специфические и неспецифические механизмы, что требует дифференцированного подхода к диагностике и лечению.
Развитие аллергических заболеваний ускоряется при наличии предрасполагающих факторов, среди которых общепризнанными являются наследственный и аномалии конституции, выявляемые у 50—85% детей с аллергозами. Характер наследования еще не выяснен полностью, но отмечается связь наследственных механизмов с HLA-системой гистосовместимости, с которой связана продукция специфических Ig Е-антител. Установлен мультифакторный полигенный тип наследования аллергических болезней, при котором важное значение имеют и генетические, и внешнесредовые факторы. Наличие аллергической предрасположенности повышает риск развития аллергии в 10 раз (Барышников Л. Н. с соавт., 1980). По наследству передается, как отмечалось, измененная иммунологическая реактивность, реактивность нервной и эндокринной систем, клеток-мишеней, клеток-эффекторов и т. п.
При исследовании иммунного статуса у детей с различными аллергическими заболеваниями нами выявлена однотипность иммунологических сдвигов при всех нозологических формах (табл. 1.1). Они характеризуются, с одной стороны, недостаточностью клеточного, с другой — повышенной активностью гуморального иммунитета: снижением количества Т-лф, угнетением их функциональной активности по тесту  РБТЛ с ФГА, повышением спонтанной пролиферации лф, увеличением количества В-лф и нулевых клеток (0-лф), повышением уровня сывороточных Ig А и М, и особенно ИГ Е. Причем эти изменения были более выраженными в периоде обострения заболевания и при его тяжелом течении (табл. 1.2), возможно, за счет повышенной антигенной стимуляции. При избытке антигенных стимулов уменьшается количество розеткообразующих клеток вследствие блокирования рецепторов антигеном (Стефани Д. В., Вельтнщев Ю. Е., 1977) или вследствие истощения пула клеток (Rachelefskhy et al., 1976). В более поздних наших исследованиях (Терещенко Ф. М., Потемкина А. М., 1988) установлено значительное снижение теофиллин-чувствительных субпопуляций Т-лф, отражающих уровень Т-лф-супрессоров.
Выявленные нарушения иммунной системы были однотипными во все возрастные периоды с более выраженными отклонениями у детей первых трех лет жизни, особенно первого года (табл. 1.3), по-видимому, вследствие незрелости иммунной системы, поскольку в контрольной группе, у здоровых детей данного возраста, наблюдается функциональная недостаточность Т-и В-лф, которая характеризуется сниженной способностью лф к бластогенезу под воздействием ФГА и повышенной спонтанной пролиферацией, а также сниженным уровнем сывороточных IgA, IgM и Ig G.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 45 | 0,176 сек. | 17.12 МБ