Патогенетические механизмы формирования аллергии у детей-1

Аллергические заболевания, в основе развития которых лежит первый тип реакции, называются атопическими (наследственно обусловленными). К атопическим заболеваниям относятся атопический дерматит (экзема и нейродермит), атопическая бронхиальная астма и предастма, ринит и конъюнктивит, аллергическая крапивница и отек Квинке, поллиноз, анафилактический шок и многие формы лекарственной и пищевой аллергии. Развитие атопических заболеваний происходит стадийно (Адо А. Д., 1958). В ответ на попадание аллергена в организм образуются антитела-реагины, которые синтезируются плазматическими клетками слизистых оболочек. Синтезированные IgE быстро фиксируются Fc-фрагментом на тучных клетках соединительной ткани и базофилах крови (клетках-мишенях), которые имеют специфические рецепторы к Ig Е, частично реагиновые антитела циркулируют в сыворотке крови. Тучные клетки расположены в основном по ходу кровеносных сосудов, и наиболее богаты ими кожа, слизистые оболочки респираторного и желудочно-кишечного тракта. В этот период, называемый периодом сенсибилизации, еще нет клинических проявлений аллергии, но выявление реагинов возможно с помощью различных аллергологических тестов (кожных проб, реакции Прауснитца — Кюстнера, радиоаллергосорбентного теста, реакции деструкции тучных клеток крыс и т. п.). Другими словами, на данном этапе сенсибилизация имеет субклинический (доклинический), латентный характер.
При повторном поступлении аллергена в сенсибилизированный организм происходит его соединение с двумя молекулами Ig Е на поверхности тучных клеток шокового органа. Образующийся комплекс антиген-реагин, характеризующий первую, иммунологическую, стадию аллергической реакции, вызывает активацию различных биохимических и энзимных процессов тучных клеток или базофильных лейкоцитов (клеток-мишеней), конечным результатом которой является деструкция клеток, секреция гранул, высвобождение из них внутриклеточных медиаторов и образование вторичных медиаторов немедленной аллергии — гистамина, серотонина, медленно действующего вещества анафилаксии (МДВ-А), эозинофильного и нейтрофильного хемотаксических факторов, простагландинов и других, что завершает вторую, пато-химическую, фазу аллергической реакции. Процесс секреции медиаторов аллергии модулируется системой внутриклеточных нуклеотидов — циклическим 3’—5′-аденозинмонофосфатом (цАМФ) и циклическим 3’—5′-гуанинмонофосфатом (цГМФ), равновесие которых внутри клетки поддерживается параллельно идущими процессами их синтеза под влиянием ферментов аденилатциклазы и гуанилатциклазы соответственно и метаболизма под действием фосфодиэстераз. Повреждающее действие медиаторов на ткани шокового органа завершает третью, патофизиологическую, стадию аллергической реакции и обусловливает развитие клинических симптомов аллергии.
В зависимости от того, какой орган максимально вовлечен в аллергический процесс, и развивается то или иное аллергическое заболевание. Среди медиаторов немедленной аллергии важнейшим является гистамин. Он выделяется из тучных клеток и свое действие на ткани осуществляет через гистаминовые H1 и Н2-рецепторы. Гистамин, выделяясь в избытке при аллергической реакции, вызывает повышение проницаемости сосудистых стенок, следствием чего является отек тканей, сокращение гладкой мускулатуры путем непосредственного влияния и через раздражение n. vagus, усиливает секрецию слизистых желез. Медиатор МДВ-А (медленнодействующее вещество анафилаксии), относящийся к семейству лейкотриенов, образуется в процессе развития аллергической реакции из арахидоновой кислоты, входящей в состав фосфолипидов клеточных мембран. МДВ-А, обладая сильным бронхоконстрикторным действием, вызывает длительный спазм мелких периферических бронхов, вазодилатацию и увеличивает проницаемость капилляров.
Из других медиаторов аллергии немедленного типа следует отметить факторы хемотаксиса для полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов; они освобождаются из клеток-мишеней, притягивают в зону аллергической реакции нейтрофилы и эозинофилы, которые участвуют в нейтрализации аллергической реакции. Медиатор брадикинин образуется из высокомолекулярных кининогенов и вызывает вазодилатацию, повышение сосудистой проницаемости и спазм гладкой мускулатуры. Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) также образуется в процессе аллергической реакции. Полагают, что он высвобождает серотонин из тромбоцитов, который увеличивает проницаемость сосудов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 45 | 0,111 сек. | 12.84 МБ