Патологическая анатомия и патогенез чумы

Заражение может произойти через кожу (при укусе блох, втирании раздавленных блох или их экскрементов в неповрежденную кожу или контакте с инфицированным материалом), дыхательные пути и конъюнктиву. Микроб чумы, попав в кожу человека, быстро проникает в регионарные лимфатические узлы. Воспалительная реакция в коже (место входных ворот) и в лимфатических сосудах развивается редко. В отдельных случаях на коже возникает первичный аффект — пустула или карбункул с серозно-геморрагическим содержимым. В последующем образуются язвы, дно которых пропитано геморрагическим экссудатом. При выздоровлении язвы гранулируют и рубцуются.
Чаще процесс сразу начинается в регионарных к месту входных ворот лимфатических узлах (первичный чумной бубон первого порядка). При дальнейшем распространении возбудителя по лимфатическим сосудам в процесс могут вовлекаться все новые и новые группы лимфатических узлов (первичные чумные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Первичные бубоны образуются в паховых, бедренных, подмышечных, шейных, подчелюстных и других лимфатических узлах. В результате гематогенного проникновения возбудителя или действия его токсинов в отдаленных лимфатических узлах возможно развитие вторичных чумных бубонов. В артериолах, даже удаленных от патологических очагов, наблюдаются деструктивные изменения в виде плазматического пропитывания и фибриноидного некроза. Многие исследователи в патогенезе чумы придают большое значение поражению сосудов.
Макроскопически кожа в области первичных бубонов напряжена, синевато-красная. На разрезе видны темно-красные увеличенные лимфатические узлы, их граница смазана. Окружающая клетчатка отечна, имбибирована кровью (цветн. табл., рис. 3). Иногда видны серые и серо-желтые очаги некроза. В первичных бубонах второго порядка и во вторичных бубонах наблюдается та же картина, только в них редко бывают некрозы и периадениты.

Рис. 3. Подмышечный бубон при чуме; лимфатические узлы и клетчатка пропитаны кровью.

Микроскопически пораженные лимфатические узлы и окружающая клетчатка пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом, в последующем характер экссудата меняется, и в нем появляются в большом количестве нейтрофильные лейкоциты. Наряду с изменениями экссудата отмечается пролиферация лимфоцитов, ретикулярных и эндотелиальных клеток. В срезах, даже при обычной окраске, обнаруживается громадное количество чумных палочек (рис. 3). Процесс в бубонах заканчивается гнойным расплавлением или гангреной. При благоприятном исходе возникает склероз. Бубонная форма чумы может осложняться вторичной чумной пневмонией.

Рис. 3. Обилие чумных палочек в первичном бубоне.
Рис. 4. Серозно-геморрагическая пневмония при легочной форме чумы.

При первичной легочной чуме поражение легких чаще носит очаговый характер (бронхопневмония). Пневмонические очаги могут сливаться, поражая почти всю долю (псевдолобарная пневмония). Реже воспалительный процесс захватывает целую долю или несколько долей. Пневмонические фокусы плотны на ощупь, серо-красного или серого цвета, поверхность разреза гладкая. Отсутствие выраженной зернистости при долевом поражении легких помогает дифференцировать первичную легочную чуму от крупозной пневмонии. С поверхности разреза легких стекает мутная, кровянистая или гноевидная жидкость. Плевра гиперемирована, с кровоизлияниями, иногда с нежными наложениями фибрина. В плевральных полостях обнаруживается серозно-геморрагический экссудат. Микроскопически альвеолы заполнены серозно-геморрагическим экссудатом (рис. 4), содержащим большое количество возбудителя. У умерших спустя 36—48 час. после начала заболевания в экссудате обнаруживают лейкоциты. На отдельных участках легочная ткань некротизируется. Иногда развивается так называемый пульмонарный тип пневмонии с гиперемией и отеком легочной ткани. Эту форму пневмонии принято рассматривать как проявление молниеносного чумного сепсиса.
Применение сульфаниламидных препаратов и антибиотиков (стрептомицина) привело к изменению морфологии первичной легочной чумы. Антибиотики подавляют фибринолитические свойства возбудителя, поэтому в экссудате появляется фибрин, а затем пневмония приобретает характер межуточной с последующим исходом в склероз.
Помимо локальных изменений, при всех формах чумы обнаруживаются кровоизлияния в виде петехий и экхимозов на брюшине, плевре, перикарде, слизистой оболочке желудка и в других органах. В паренхиматозных органах развивается зернистая дистрофия, могут образовываться некрозы. Селезенка увеличена в 1,5—2 раза, дряблая, пульпа темно-красная, дает обильный соскоб. Мягкие мозговые оболочки отечны, полнокровны, с кровоизлияниями. Отек и кровоизлияния отмечаются в головном мозге и нервных ганглиях.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 47 | 0,110 сек. | 12.45 МБ