Патологическая анатомия почек

Атрофия почек  в чистом виде встречается редко. Чаще она связана с нарушениями кровообращения и хроническим воспалением в почках. Встречаются атрофии почек старческая и от голодания. При атрофии почка макроскопически уменьшена, с единичными кистами. Резко выражена вакатная гипертрофия околопочечной клетчатки, которая позволяет отличить атрофию от гипоплазии. Микроскопически наблюдается запустевание нефронов со склерозом клубочков и разрастание соединительной ткани, очень богатой клеточными элементами в корковом слое почек. Мозговой слой нередко с участками гиалиноза. Атрофия часто является следствием гидронефроза. Гипертрофия П. чаще всего имеет характер компенсаторной и связана с изменением или отсутствием второй П.
Дистрофические нарушения почек встречаются при различных нарушениях обмена.
Нарушения белкового обмена сопровождаются развитием картины мутного набухания или зернистой дистрофии почек (см. Дистрофия клеток и тканей). П. увеличена, с широким набухшим корковым слоем, капсула сползает при надрезе легко. Микроскопически в эпителии извитых канальцев — слабо выраженная зернистость, отмечается сферическая трансформация митохондрий в эпителиальных клетках. Гиалиново-капельная дистрофия наблюдается при дифтерии, инфекционной полипептидемии, туберкулезе.
Нарушения жирового обмена выражаются в появлении капелек жира в эпителии извитых канальцев. Инфильтративное ожирение почек имеет место при патологии эндокринных желез (например, липемия при сахарном диабете), при отравлении хлороформом, мышьяком, фосфором. Гипоксемическое ожирение почек наблюдается при пернициозной анемии, высокогорной болезни, диффузном тиреотоксическом зобе. Особую разновидность представляет так называемый жировой инфаркт сосочков П., связанный с резкими расстройствами холестеринового обмена (гиперхолестеринемия). Макроскопически в сосочках — обширные белесовато-желтые поля, матового вида на разрезе, обычно четко отграниченные от окружающей ткани, клиновидной формы. Микроскопически в межуточной ткани и собственной мембране прямых канальцев и собирательных трубочек — массивные отложения холестерина.
Нарушение углеводного обмена выражается в развитии так называемого гликогенового нефроза при сахарном диабете, когда в эпителии извитых канальцев, петли Генле и собирательных трубочек наблюдается обилие гликогена. При гликогенозе Гирке почка увеличивается вдвое и глыбы гликогена занимают и клубочки, и эпителий канальцев на всем протяжении нефрона.
Нарушения солевого обмена приводят к образованию камней в почках или к местным процессам обызвествления по типу дистрофического (при некротическом нефрозе). Обильное вымывание извести в кровь, наблюдаемое при опухолях костей (первичных или метастатических в костной системе) или при болезни Реклингаузена, сопровождается известковыми метастазами в П. как в органе, выделяющем кислые валентности. В старческом возрасте наблюдается отложение кальция в виде зерен в гиалинизированную межуточную ткань почек и собственную мембрану собирательных трубочек, иногда сочетающееся с жировым инфарктом. Макроскопическая картина этого обызвествления породила термин «известковый инфаркт». Отложение мочекислых солей вызывает картину мочекислого инфаркта.
Нарушения пигментного обмена выражаются в картине пигментного нефроза. Гемосидероз почек представляет частное проявление распространенного гемосидероза.
Расстройства водного обмена тесно связаны с нарушением коллоидного состояния эпителия извитых канальцев и дают картину так называемого гидропического нефроза.

Рис. 1. Кистозная почка. Рис. 2. Туберкулез почки. Рис. 3. Солитарный карбункул почки. Рис. 4. Застойная почка.

Нарушения кровообращения в П. наиболее часто выражаются в гиперемии (артериальной и венозной, см. цветн. рис. 4), ишемии, инфарктах и кровоизлияниях.
Малокровие (ишемия) почек — частное проявление общей анемии или местного нарушения проходимости почечной артерии (травма, атеросклероз, воспалительные изменения). Микроскопически в эпителии извитых канальцев могут наблюдаться крупные многоядерные клетки, выступающие в просвет канальца и рассматриваемые как своеобразная регенерация клеток почечного эпителия в условиях кислородного голодания.
Инфаркты почек бывают артериальными, венозными и травматическими. Артериальные связаны с закрытием просвета почечной артерии или более мелких ветвей ее. Они всегда ишемические. Венозные инфаркты, обычно геморрагические, связаны с нарушением венозного оттока, причиной которого является стаз и тромбоз ветвей почечной вены. Тромбоз вен П. не всегда сопровождается развитием инфаркта: при терминальном тромбозе он не успевает развиться, при медленном тромбировании образуются широкие коллатерали, однако здесь возможен вторичный тромбоз почечных артерий и появление ишемически-геморрагического инфаркта П. В основе тромботического инфаркта лежит ангиоспазм, рефлекторно возникающий в ответ на действие травматического агента. О его ведущей роли свидетельствует появление контрлатерального инфаркта при ранениях. Травматические инфаркты редки. Мелкие инфаркты наблюдаются при узелковом периартериите или облитерирующем эндартериите с локализацией процесса в почках. Кровоизлияния в паренхиму наблюдаются при геморрагическом диатезе, интоксикациях (менингококцемия, дифтерия и т. п.). При геморрагическом нефрозонефрите двусторонние массивные кровоизлияния в строму пирамид захватывают нередко целиком мальпигиевы пирамиды и лоханки почек, сопровождаясь гематурией и нарушением мочеотделения вплоть до анурии.
Воспаления почек могут быть острыми и хроническими. Острые воспаления (обычно гнойные) связаны с гематогенным, лимфогенным, урогенным и интерстициальным распространением инфекции. Из ограниченных гнойных процессов чаще всего встречаются абсцессы (единичные или множественные). Единичные локализуются либо в корковом, либо в мозговом слое, множественные разбросаны по всей П. Они зеленовато-желтоватые с красным венчиком, отчетливо отграничены от интактной паренхимы. Сливаясь, абсцессы образуют карбункул почки (цветн. рис. 3), представляющий массивный узел, флюктуирующий, багрово-синюшного цвета. Хроническое течение его может осложниться гнойным паранефритом. Лимфогенное распространение инфекции ведет к так называемому лимфогенному некрозу почек. При этом П. резко увеличена, отечна, гиперемирована, с единичными мелкими абсцессами. Микроскопически в корковом и мозговом слоях — обширные поля некроза с лейкоцитарной инфильтрацией вокруг них. Лимфангит почек может осложниться развитием вторичного гнойного панартериита и панфлебита с дальнейшим апостематозным нефритом.

Хроническое воспаление почек может быть неспецифическим [хронический пиелонефрит, (см.)] и специфическим (туберкулез, сифилис и т. д.). Острый милиарный туберкулез П. развивается путем гематогенной генерализации, клинически бессимптомен. Функция П. при нем не нарушается. Поверхность П. усеяна мелкими просовидными бугорками на фоне гиперемии. Микроскопически это типичные туберкулезные бугорки. По мере ликвидации милиарного туберкулеза в почках не остается заметных следов. При гематогенной диссеминации возникает хронический туберкулез почек, имеющий отчетливую клиническую картину. В корковом и мозговом слоях П. макроскопически определяются крупные серовато-белые узлы с желтыми полями в центре — так называемая очаговая, или узловатая, форма. При положительной иммунологической реакции организма микроскопическая картина свидетельствует о преимущественно продуктивном характере процесса, имеющего тенденцию к ограничению. Однако чаще он имеет характер экссудативного с массивным расплавлением творожистых очагов, прорывом казеозных масс в лоханки и образованием каверн — кавернозно-язвенный туберкулез (цветн. рис. 2). Микроскопически в стенке каверны наряду с полями экссудативного воспаления определяются бугорки в разной стадии развития — от свежих до рубцующихся. Если рубцовые поля распространяются на лоханку, может возникнуть сужение устий мочеточников, и развивается так называемая гидронефротическая форма туберкулеза почек. При этом почка напоминает тонкостенный мешок, заполненный зеленовато-желтоватым гноем, смешанным с творожистыми массами (туберкулезный пионефроз). При крайне редком хроническом туберкулезе П. нет бугорков, некроза и каверн, а имеется картина диффузной инфильтрации стромы эпителиоидными и лимфоидными клетками — так называемый интерстициальный нефрит, или коховский нефроцирроз (фиброзно-индуративная форма туберкулеза почек). О специфической его природе говорит обнаружение туберкулезной палочки в интерстиции при окраске по Цилю. Туберкулема П. представляет единичный узел, захватывающий мозговой слой и кору, склонный к инкапсуляции и последующему обызвествлению.
При вторичном сифилисе может развиться сифилитический интерстициальный фиброзный нефрит. Почки при этом увеличены, светло-коричневого цвета, с отсутствием границ между корковым и мозговым слоями. Микроскопически — картина отека интерстиция с очаговой инфильтрацией его лимфоидными, плазматическими клетками и фибробластами. Исходом процесса является нефроцирроз. Третичный сифилис ведет к образованию в П. гумм (солитарных и милиарных), располагающихся в корковом и мозговом слоях, в исходе которых наблюдается рубцовое обезображивание почек.
Актиномикоз возникает при переходе процесса на П. из кишечника. В редких случаях он может осложниться гнойным паранефритом.
При гранулематозе Вегенера в почках может развиться гранулематозный перигломерулит, представляющий собой периартериитоподобное воспаление афферентных сосудов клубочка. При цитомегалии П. в эпителии извитых канальцев и в клубочках появляются гигантские клетки с ядерными включениями с очень умеренными признаками очагового интерстициального воспаления.
Из доброкачественных опухолей в почках наблюдаются аденомы, фибромы, липомы, миомы, ангиомы, тератомы, хондромы, остеомы, миксомы, нейрофибромы, папилломы. Они могут быть единичными и множественными, располагаются в корковом (аденома) и мозговом (фиброма) слоях, обычно четко очерчены, плотной консистенции, цвета от желтоватого (аденома) до темно-красного (гемангиома). Тератомы П. разделяются на простые кистозные образования типа дермоидной кисты (цветн. рис. 1), на гамартомы и эмбриональные опухоли мезенхимного происхождения. Все доброкачественные опухоли могут рецидивировать после удаления.
Злокачественные опухоли почек могут быть первичными и вторичными. Из первичных наиболее часто встречается гипернефроидный рак почки, затем раки, развивающиеся в виде белесоватого узла без четких границ с желтоватыми полями некроза. Гистологически они имеют характер солидного рака, аденокарциномы (чаще цисто-папиллярной) или плоскоклеточного рака (ороговевающего или неороговевающего), если опухоль исходит из лоханки. Саркома встречается редко, достигает обычно очень больших размеров, захватывает как корковый, так и мозговой слой, микроскопически опухоль чаще всего имеет структуру фибросаркомы. Смешанная опухоль — так называемая эмбриональная нефрома (см. Вильмса опухоль) — встречается у детей. Вторичные опухоли почек возникают путем гематогенного, реже лимфогенного метастазирования. Это — рак, саркома, меланома, хорионэпителиома. Они могут быть в виде множественных или единичных узлов, четко отграниченных от окружающей паренхимы П. Лейкемическая инфильтрация почечной ткани при лейкозах — лишь проявление общего заболевания организма.
Паразиты почек редки. Эхинококк попадает в почки гематогенно из пищеварительного тракта, реже через грудной проток (лимфогенно). Эхинококковые кисты располагаются в корковом слое, растут медленно, достигая очень больших размеров. Редко встречаются цистицерк, шистосомы, филарии, которые локализуются чаще в слизистой оболочке лоханки и чашечек, вызывая картину хронического пиелонефрита.
Изменения почки под влиянием терапии. Меркузал, мерсалин, препараты серебра, золота, висмута, хромовые соли, иногруппная кровь, антибиотики непосредственно действуют на ткань почек. Другие препараты повышают сенсибилизацию почек, вызывая аллергические изменения ее паренхимы. Избыточное применение диуретических средств (типа меркузала и мерсалина) вызывает резкие изменения в эпителии извитых и прямых канальцев от зернистой дистрофии до коагуляционного некроза вплоть до обызвествления мертвых масс эпителия. Распространенность процесса зависит от частоты применения препаратов и их дозировки. Препараты серебра могут привести к артрозу П. При этом П. увеличены, с мелким темным крапом в коре и серебряными инфарктами в сосочках. Микроскопически по ходу сосудистых петель клубочков и базальных мембран канальцев определяется узкая каемка, состоящая из черных точек. Серебряные инфаркты представляют собой отложение глыб серебра в строму сосочков. Применение препаратов золота может осложниться хризиазом — отложением в строму П. пигмента от серого до голубовато-фиолетового цвета; в зависимости от количества пигмента возникают вторично явления нарушения циркуляции в органе. Висмут, хромовые соли, фосфор, препараты группы холина вызывают дистрофические процессы в эпителии извитых канальцев от жировой дистрофии его до некроза.
По частоте токсических реакций при сульфаниламидной терапии на первом месте стоит стрептоцид, потом идут сульфидин и норсульфазол. Предрасполагающими моментами являются кислая реакция мочи и снижение диуреза. Поражение П. может быть двух видов. При одном почки увеличены, набухшие, с бледно-желтым корковым слоем. Микроскопически — мутное набухание эпителия извитых канальцев, жировая дистрофия его вплоть до очагового некроза, в канальцах обилие эритроцитов, кровоизлияния в лоханки. Другая разновидность отравления проявляется резким расширением лоханок и мочеточников с наполнением их белесоватыми кристаллами сульфидина, смешанными с кровью и аморфными массами, затрудняющими отток мочи и при двустороннем процессе дающими картину острой уремии. Степень изменений П. зависит от индивидуальной чувствительности организма к сульфаниламидным препаратам. Изменения под влиянием переливания иногруппной крови дают классическую картину нефроза нижнего нефрона.
Из антибиотиков пенициллин может оказывать прямое токсическое действие на почки, вызывая изменения лизосом эпителия извитых канальцев. Последние склеиваются
друг с другом, образуя глыбы, с высвобождением массы гидролитических ферментов, ведущих к некрозу почечного эпителия. Неомицин также может приводить к мутному набуханию, вакуолизации и некрозу эпителия извитых канальцев. Тетрациклин обладает способностью блокировать окислительно-восстановительные ферменты эпителия извитых канальцев, подавляя реабсорбционную функцию проксимального отдела нефрона.
К препаратам, вызывающим изменения почек аллергического характера, относятся амидопирин, барбитураты, камфора, салицилаты. При индивидуальной непереносимости этих препаратов в сосудах П. развивается картина фибриноидного некроза с периваскулярной инфильтрацией по типу узелкового периартериита с вторичными некрозами и кровоизлияниями в паренхиму. П. увеличиваются, поверхность их темно-красная, гладкая, на разрезе ткань пестрая (желтые участки чередуются с темно-красными), в лоханке кровоизлияния. Процесс может завершиться острой уремией. Препараты камфоры могут вызвать распространенный спазм почечной артерии, следствием чего являются массивные некрозы в почках.
При повышении давления внутри лоханки (гидронефроз, ретроградная пиелография, гиперкинезы мочевых путей) возникают так называемые лоханочно-почечные рефлюксы (см.), клинически выражающиеся в гематурии. При этом наблюдаются разрывы сводов П. и проникновение мочи в почечные синусы. П. при этом увеличена, бледна, в сосочках очаги кровоизлияний, в чашечках и лоханках кровь. Микроскопически в местах разрывов — очаги кровоизлияний и некрозы. См. также Нефрит, Нефротический синдром.  

Заболевания почек

  • Нарушения кровообращения
  • Острые гнойные воспалительные заболевания
  • Острая почечная недостаточность
  • Туберкулез
  • Сифилис
  • Диабетический гломерулосклероз
  • Лучевые повреждения
  • Лейкоплакия почечной лоханки

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 47 | 0,142 сек. | 12.9 МБ