Патология легочного ствола

Врожденные пороки — атрезия, сужения, наличие сообщений между легочным стволом и аортой и др.— см. Пороки сердца.
Повреждения легочного ствола не часты (например, при огнестрельных ранениях); обычно вызывают смертельную кровопотерю. Иногда удается снасти раненого, своевременно оперировав его и наложив швы на рану сосуда.
Тромбоз и эмболия легочного ствола имеют наибольшее практическое значение. Они встречаются довольно часто, особенно у женщин. Возраст больных — 50—60 лет. Прогноз тяжелый.
Этиология. Основной источник эмболии Л. с.— тромбы глубоких вен таза и нижних конечностей при остром и хроническом тромбофлебите, иногда тромб правого предсердия или правого желудочка при эндокардите, инфаркте миокарда, аневризме сердца. Эмболы из левых камер сердца обтурируют Л. с. при врожденных дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок, при незаращенном артериальном протоке. Иногда тромбоэмболия Л. с. наблюдается при раке, атеросклерозе, гипертонической болезни, диабете, полицитемии, при тяжелой костной травме.
Острая закупорка легочного ствола может развиться на 6—12-й день после операций в грудной и брюшной полостях, часто в связи с послеоперационным тромбофлебитом вен таза и нижних конечностей на фоне нарушений свертывающей системы крови (см. Тромбоз, Эмболия).
Патологическая физиология. Эмбол может полностью закупорить Л. с. или его ветви любого калибра; иногда он не вызывает закупорки, располагаясь в области бифуркации легочного ствола или у места деления его ветвей.
Развитие синдрома эмболии Л. с. определяется степенью механической закупорки легочного ствола или его ветвей, рефлекторными сдвигами кровообращения и дыхания. Долгое время считали, что закупорка русла Л. с. эмболом является единственной причиной развития данного синдрома, однако при изучении большого клинического и экспериментального материала установлено несоответствие между степенью механического закрытия легочного русла эмболом и тяжестью синдрома эмболии Л. с. Отмечено, что при сравнительно небольших размерах эмбола, который не может служить существенным препятствием для кровотока, нередко наблюдается тяжелое течение эмболии Л. с. со смертельным исходом. Известны случаи, когда смерть наступала при явлениях эмболии легочного ствола, хотя ни одна из ее более крупных ветвей не была обтурирована.
Данные В. В. Парина о рефлекторном падении давления в большом круге при раздражении рецепторов сосудов Л. с. (см. Кровообращение) дают основание полагать, что коллапс, являющийся в этих случаях причиной смерти, представляет реакцию на раздражение эмболом рецепторов Л. с. При этом эмбол вызывает многочисленные рефлекторные изменения кровообращения.
На основе данных о роли рефлекторного фактора в развитии синдрома эмболии легочного ствола для терапии были использованы гексаметоний, пендиомид и другие ганглиоблокирующие средства. Пентамин применяют больным с эмболией Л. с. в количестве 100 мг внутривенно. У части больных в первые 15 мин., а у остальных через час отмечалось уменьшение боли в груди, снятие синдрома страха смерти, уменьшение одышки. У некоторых боли возобновлялись, но были настолько слабыми, что не требовали больше применения лекарственных средств. Гексаметоний и пентамин были испытаны в условиях эксперимента. После профилактического применения пентамина отмечалось бессимптомное течение эмболии или слабая патологическая реакция. Смертельных случаев не было даже при введении большого количества эмболов.
Результаты многих исследований позволяют выделить три основных рефлекторных сдвига, играющих роль в развитии синдрома эмболии Л. с. 1. Рефлекторное падение артериального давления в большом круге, вызванное снижением сосудистого тонуса и торможением сердечной деятельности. 2. Рефлекторный спазм тех легочных артерий и артериол, которые сами не подвергались эмболизации. 3. Рефлекторная одышка, которая наряду с уменьшением кровотока через легкие способствует, углублению гипоксии. Сочетание этих рефлекторных реакций с механическим закрытием легочных сосудов лежит в основе клинического синдрома эмболии легочного ствола. Механический фактор в виде фиксации эмбола в легочных сосудах является первичным, а рефлекторный фактор включается уже в результате действия эмбола на их рецепторы, т. е. присоединяется вторично. При очень больших размерах эмбола и полной закупорке главного ствола механический фактор определяет возникновение и исход синдрома эмболии, а рефлекторный фактор обусловливает лишь детали клинической картины. При незначительных размерах эмбола или множественных мелких эмболах рефлекторный фактор, напротив, приобретает решающее значение.    

Рис. 2. Операция Тренделенбурга: 1 — проведение резинового дренажа в sinus pericardII позади легочного ствола и разрез стенки последнего; 2 — отверстие легочного ствола прикрывается пальцем; 3 — извлечение эмбола из легочного ствола при натянутом резиновом дренаже; 4 — наложение клеммы и зашивание отверстия.

Клиническая картина. Острая тромбоэмболия легочного ствола  проявляется внезапно шоком или тяжелым коллапсом. Характерна резкая бледность кожных покровов, быстро переходящая в цианоз, особенно на конечностях, учащенное глубокое дыхание. Иногда жестокая боль за грудиной, в эпигастрии. Бывает рвота.
Больной теряет сознание, пульс учащается (иногда ритм галопа), артериальное давление падает до 60—70 мм даже при введении вазопрессорных средств. Обнаруживается расширение сердца вправо и акцент второго тона над легочным стволом. Печень увеличена, вены на шее вздуваются. На ЭКГ выявляются признаки острого переполнения и ишемии правого сердца, увеличение зубца S в правом отведении, увеличение зубца Q и появление отрицательного зубца Т в III отведении (Н. Я. Шведов). Рентгенологически — усиление прозрачности легочных полей, расширение правой границы сердца. Выявляется повышенное содержание глютаминощавелевокислых трансаминаз в крови. Смерть может наступить через несколько минут, реже больные живут несколько часов. Иногда отмечаются короткие периоды улучшения, которые, однако, сменяются еще более тяжелой картиной. Дифференцировать приходится с инфарктом миокарда, кровоизлиянием в мозг, острым внутренним кровотечением, пневмонией.
Лечение хирургическое — операция Тренделенбурга (F.Trendelenburg). Вскрытие грудной клетки производят вертикальным или полуовальным разрезом от II до V ребра слева от грудины, резецируют II и III ребра. Рассекают перикард. На основание легочного ствола кладут турникет, продольно рассекают сосуд. Эмбол извлекают зажимом, отсосом или путем «сдаивания». Рану сосуда зашивают (рис. 2). Предлагали извлекать тромб из Л. с. через сечение правого желудочка. Нижнюю и верхнюю полые вены при этом сдавливают. В мировой литературе описано около 30 успешно выполненных операций Тренделенбурга, в том числе с использованием экстракорпорального кровообращения.
Н. М. Рзаев предложил производить пришивание к легочному стволу конец в бок широкого сосудистого протеза и производить эмболэктомию через него, без пережатия крупных сосудов. При подозрении на тромбоэмболию Л. с. рекомендуют поместить больного в операционную, где необходимо провести консервативное лечение и при отсутствии эффекта оперировать. Консервативные мероприятия, кроме симптоматических, включают применение антикоагулянтов — фибринолизина (плазмина) и гепарина.
Антикоагулянты показаны и после операции для предупреждения ретромбоза. Их «назначают не ранее 9—14 часов после вмешательства во избежание кровотечений.
Профилактика тромбоэмболий Л. с. состоит в своевременном распознавании и лечении тромбофлебита глубоких вен таза и нижних конечностей. У этих больных Г. П. Зайцев при угрозе тромбоэмболии Л. с. рекомендует перевязывать тромбированные вены — бедренную, подвздошную, нижнюю полую. Важна борьба с повышенной свертываемостью крови.
Профилактика послеоперационных эмболий и тромбозов легочного ствола: тщательная подготовка больных к операциям, нормализация свертывающей системы крови, нетравматичное и асептичное оперирование, активное
поведение больных после операции (раннее вставание), борьба с обезвоживанием организма.        

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 47 | 0,129 сек. | 12.61 МБ