Пневмосклероз-2

Патологическая анатомия
Патологоанатомически различают: очаговый (или ограниченный) и распространенный (или диффузный) пневмосклероз. При очаговом пневмосклерозе в легком наблюдаются плотные безвоздушные поля белесоватого или аспидно-серого цвета, занимающие иногда целые сегменты или располагающиеся в виде узелков диаметром в несколько миллиметров. Распространенный, или сетчатый, склероз проявляется в виде белых полосок, окружающих бронхи, сосуды, дольки. Такой склероз обозначается также как lymphangitis reticularis, lymphangitis trabecularis. Для очагового П. характерна мелкопетлистая сетка, возникающая вследствие утолщения межальвеолярных перегородок, для распространенного — грубая крупнопетлистая перилобулярная сетка, возникающая вследствие утолщения междольковых периваскулярных интерстициальных прослоек (рис. 1). По топографии и путям распространения различают сегментарный, полисегментарный, прикорневой, плеврогенный и диффузный двусторонний пневмосклероз. Сегментарный склероз может быть тотальным (в этом случае весь сегмент рубцово изменен, сморщен) или очаговым. Прикорневой, плеврогенный и диффузный двусторонний П. обычно бывают распространенными. Прикорневой склероз характерен для первичного туберкулеза, возникает путем распространения процесса с лимфатических узлов корня легкого, вызывая значительные нарушения лимфатического и бронхогенного дренирования, и поэтому может сопровождаться прогрессирующими бронхоэктазами и деформацией легкого. Плеврогенный склероз локализуется под плеврой, являясь следствием плеврита, эмпиемы. Диффузный двусторонний сетчатый склероз наиболее часто бывает выражен при эмфиземе легких (см.) и хроническом бронхите, является также следствием нарушения кровообращения в легких (кардиогенный склероз), наконец, может быть следствием коллагеноза (см. Красная волчанка. Склеродермия). В последнем случае в основе возникновения пневмосклероза лежит дистрофия коллагена.
Очаговый склероз является следствием ателектаза легких (см.) или пневмонии (см.). Наиболее крупные очаги развиваются после хронического ателектаза (фиброателектаз), в них можно выявить обилие сморщенных эластических волокон (рис. 2), нагромождающихся в виде резко извитых обрывков; отмечаются также сближение структурных единиц легкого и спадение сосудов. Для полей фиброателектаза характерно скопление угольного пигмента, придающего им вид очагов «аспидной индурации». Это происходит вследствие нарушения лимфообращения в малоподвижных ателектатических участках и сопровождается также зиянием лимфатических сосудов и скоплением лимфатических фолликулов. Очаговый пневмосклероз, возникающий на участках хронического воспаления, имеет разную морфологическую картину в зависимости от характера воспаления. Склероз, возникающий вследствие рубцевания грануляций (в стенках абсцессов, каверн), развивается в участках деструкции, нагноения и поэтому характеризуется полным стиранием структуры легкого и образованием рубца. При туберкулезе, сифилисе и других так называемых специфических воспалениях в полях такого пневмосклероза можно видеть специфические гранулемы. Склероз после межуточной пневмонии характеризуется резким утолщением межальвеолярных перегородок и сужением просвета альвеол, выстланных кубическим эпителием (рис. 3) (см. Метаплазия). Этот вид склероза чаще носит перифокальный мелкоочаговый характер, однако может развиваться диффузно, являясь исходом двусторонней пневмонии (см. Хаммена — Рича синдром) или пневмокониоза (см.). При этом легкие теряют свойственную им пористость и приобретают каучуковую консистенцию. Склероз после карнификации характеризуется облитерацией просвета альвеол, однако специальными методами можно выявить растянутый эластический каркас легкого (рис. 4). Макроскопически эти участки выглядят мясистыми. При всех видах склероза микроскопически можно видеть очаговое развитие гладких мышечных волокон, гипертрофирующихся компенсаторно в стенках бронхиол, лимфатических сосудов вследствие нарушения их очищения в рубцовых полях. Пневмосклероз нередко сопровождается расширением просвета бронхов.
При пневмосклерозе артерии и вены легкого иногда подвергаются склерозу, средняя оболочка их гипертрофируется. Эти изменения отражают гипертонию малого круга, нередко сопровождающую П. Параллелизм между анатомической и клинической картиной П. не обязателен. При диффузной бронхогенной форме клинически ведущим симптомом являются бронхоэктазы, при эмфиземе или распространенной интерстициальной пневмонии и, следовательно, склерозе самих альвеолярных перегородок ведущими являются нарушения легочного газообмена, блокада кровотока в капиллярах и развитие гипертонии малого круга. Тяжестью и частотой обострений инфекционного процесса в легком при П. определяется степень интоксикации, дистрофии внутренних органов, развитие общего амилоидоза.

Рис. 1. Огрубение интерстициального каркаса легкого при эмфиземе.
Рис. 2. Эластические волокна в участке фиброателектаза.
Рис. 3. Межуточная пневмония, утолщение аргирофильного каркаса межальвеолярных перегородок.
Рис. 4. Растянутые эластические волокна в участке карнификации.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 47 | 0,108 сек. | 12.51 МБ