Поражения внутренних органов при ревматизме

Поражения легких при ревматизме, наблюдаемые чаще в детском и подростковом возрасте, проявляются обычно в виде острой очаговой или долевой пневмонии или пневмонита, в основе которых, как правило, лежит первичное ревматическое поражение легочных сосудов (капилляриты, васкулиты). Ревматический пневмонит (пневмония) может выявиться или в начале болезни или сочетаться с первичным ревмокардитом или полиартритом. В клинической картине — кашель, одышка, цианоз, повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз, значительно ускоренная РОЭ, тахикардия, неадекватная температура. При физикальном обследовании обычные проявления очаговой или долевой пневмонии. Характерно благоприятное быстрое разрешение пневмонии под влиянием антиревматического, а не противомикробного лечения, а также явная связь этого разрешения с исчезновением основных симптомов ревматического процесса. Острая вторичная ревматическая пневмония обычно развивается при рецидивах ревматизма и проявляется чаще всего в виде очаговой пневмонии, течение которой стоит в прямой связи с основной локализацией ревматического рецидивирующего процесса, а именно ревмокардита на фоне порока сердца, что и определяет в конечном итоге успех или неуспех проводимой терапии и прогноз болезни. Декомпенсированный рецидивирующий ревмокардит, как правило, приводит к возникновению гипостатических и послеинфарктных пневмоний, значительно осложняющих течение и прогноз болезни и диктующих необходимость активного применения сердечных средств, проведения противоревматической и антибактериальной терапии.
Поражение почек при ревматизме встречается довольно часто и выражается главным образом в синдроме лихорадочной аллерго-токсической нефропатии: небольшая альбуминурия, эритроциты в моче, цилиндрурия, которые под влиянием антиревматической терапии исчезают вместе со снижением всех других аллерго-экссудативных проявлений острой фазы болезни (полиартрит, кардит, плеврит и др.). В их основе лежит, вероятно, ревматический почечный васкулит. Картина ревматического очагового или диффузного нефрита встречается сравнительно редко, не более чем у 1% больных.
Функциональные нарушения печени при ревматизме (нарушения антитоксической, углеводной, белковой, пигментной функций) встречаются довольно часто (по данным А. И. Кнопко, И. А. Мельника, у большинства больных), но, как правило, лишь в легкой или умеренной степени и только в острой экссудативной фазе болезни. Под влиянием активного лечения они исчезают бесследно вместе с исчезновением основных токсико-аллергических проявлений болезни. При современных методах лечения ревматизма с применением стероидных гормонов синдром подлинного ревматического гепатита почти не встречается. При рецидивирующих формах ревматизма, осложненных недостаточностью кровообращения и застойной печенью, патология печени может достигать более высоких степеней вплоть до образования цирроза печени, что наиболее часто встречается при непрерывно рецидивирующем ревмокардите и сочетании его с митральным пороком сердца и недостаточностью трехстворчатого клапана.
Изменения поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта при ревматизме нехарактерны, непостоянны, имеют преимущественно функциональный характер и, как правило, бесследно исчезают под влиянием активной терапии. В начале острого ревматизма они могут выражаться в явлениях ирритации, гиперсекреции, а при переходе в затяжную форму болезни — в подавлении функции поджелудочной железы: гипосекреции или даже функциональной недостаточности (диабетоидные гликемические кривые, понижение внутрисекреторной функции, по наблюдениям А. Я. Губергрица).
Ревматические подкожные узелки (noduli rheumatici) и кольцевидная эритема (erythema anulare) рассматриваются специалистами как специфические кожные проявления ревматизма и как объективное доказательство активной фазы ревматического процесса.
Ревматические узелки — плотные гранулематозные образования круглой или чаще овальной формы величиной от мелкой горошины до фасоли, безболезненные или слегка чувствительные при ощупывании, с нормально окрашенной кожей над ними. Появляются они под кожей чаще всего в области локтевых, коленных, голеностопных и других суставов, по ходу сухожилий, в области galea aponeurotica, связочного аппарата позвоночника. Возникая быстро, узелки медленно (неделями) рассасываются. Повторное и множественное их высыпание рассматривается специалистами как неблагоприятный прогностический признак болезни (чаще наблюдается у детей). В отличие от «ревматоидных узелков», характерных для инфекционного неспецифического полиартрита, ревматические узелки под влиянием лечения, как правило, бесследно исчезают.
Эти узелки появляются не в разгар болезни, а при переходе ее в подострую фазу, когда преобладает тенденция к пролиферативным реакциям соединительной ткани.
Кольцевидная эритема — сыпь в виде бледно-розовых или синевато-красных замкнутых или незамкнутых колец, создающих своеобразный кружевной узор. Эти кольца над кожей не возвышаются, безболезненны, расположенная внутри кожа имеет нормальную окраску. Кольцевидная эритема имеет излюбленную локализацию — на коже груди, живота, шеи, щек, плечах. При согревании тела эритема выступает отчетливей, при охлаждении она бледнеет. Для этого симптома ревматизма характерна необычайная динамичность: быстро возникнув, эритема за несколько часов может исчезнуть, затем появиться снова на тех же или других местах. В большинстве случаев кольцевидная эритема возникает в период перехода ревматизма в подострую или часто рецидивирующую форму, хотя в отдельных случаях она может явиться предвестником рецидива болезни. Кольцевидная эритема характерна для активной фазы ревматизма.

Поражение нервной системы при ревматизме той или иной формы и локализации обнаруживается у большинства больных, хотя наиболее выраженные клинико-анатомические формы нейроревматизма (хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, ревматический васкулит, тромбоваскулит, диэнцефальный синдром и др.) встречаются гораздо реже, главным образом в детском возрасте (см. Нервные формы ревматизма).
Ревматические поражения органов зрения в виде ирита, иридоциклита, кератита и др., наблюдавшиеся изредка в прошлом, в настоящее время почти не встречаются, а зарубежными авторами вообще отрицаются.
Изменения эндокринных желез и нарушение белкового обмена. Тиреоидит и повышение функции щитовидной железы (гипертиреоз) в выраженной клинической форме встречаются редко. Указания отдельных авторов о частоте этих изменений (до 10%, по наблюдениям М. А. Ясиновского и Г. Ф. Бойко) при более тщательном клинико-лабораторном контроле с изучением основного обмена и поглощения J131 щитовидной железой в последнее время не подтверждаются.
Состояние других эндокринных желез при ревматизме изучено недостаточно. Описание отдельных случаев ревматических орхитов, оофоритов, панкреатитов составляет раздел казуистики, что в большинстве случаев может быть поставлено в связь с другими этнологическими моментами. Нарушение менструального цикла у женщин в период активного ревматизма при тяжелых непрерывно рецидивирующих формах, особенно с хронической недостаточностью кровообращения, зависит не столько от самого ревматического процесса, сколько от общих нарушений трофики и функции многих органов и систем при этой болезни. По существу то же можно сказать и о происхождении нарушений углеводного, жирового и белкового обмена при ревматизме. В последнее время накапливаются более определенные данные о нарушении аминокислотного метаболизма (тирозин, триптофан) как характерных проявлений ревматического процесса (А. Н. Квятковская и А. С. Кайнова и др.). Продолжает оставаться дискуссионным и вопрос о нарушении функции коры надпочечников при ревматизме и других коллагеновых болезнях (см. Коллагенозы), а также и о частых и диагностически значимых других нарушениях белково-ферментного обмена. Сюда относится постоянная и выраженная диспротеинемия в активной фазе ревматизма, выражающаяся в снижении количества альбуминов и нарастании глобулиновых фракций сывороточного белка (повышение уровня альфа-два-глобулинов в начальной активной фазе и гамма-глобулинов — в подострой и хронической фазе болезни), в повышении фибриногена, появлении С-реактивного белка в острой фазе болезни, отсутствующего у здоровых лиц. Эта белковая фракция реагирует с пневмококковым полисахаридом, в результате чего образующийся комплекс выпадает в осадок. Соматический пневмококковый полисахарид обозначается буквой С, и эта белковая фракция получила название С-реактивного белка. Отмечается повышение уровня глюкопротеинов и в первую очередь — мукопротеинов (ДФА-проба), уровня трансаминаз и др. Указанная диспротеинемия — основная причина ускорения РОЭ у больных в активной фазе ревматизма.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 47 | 0,111 сек. | 12.55 МБ