Поздние и резидуальные периоды черепно-мозговой травмы

Поздние и резидуальные периоды черепно-мозговой травмы тесно связаны с особенностями течения заболевания на предыдущих стадиях и включают те новые патологические процессы, которые разыгрываются в поздних стадиях. После ликвидации острых явлений черепно-мозговой травмы — следствий сотрясения, ушиба или сдавления мозга, а при открытых проникающих ранениях мозга и размозжения мозговой ткани — нередки остаточные явления, которые в дальнейшем сглаживаются и исчезают либо же на определенной стадии обратного развития остаются стационарными или прогрессируют.
В позднем периоде черепно-мозговой травмы  различают: 1) четко выраженные неврологические синдромы очагового или рассеянного органического поражения головного мозга (на фоне психогенных синдромов или без них); 2) мало выраженные неврологические органические симптомы (нередко на фоне выраженных психогенных синдромов); 3) психогенные синдромы, при которых не удается выявить неврологической симптоматики. При этих формах наблюдается сочетание стойких локальных симптомов, которые легко расценить как следствие органических повреждений мозговой ткани с так называемой функциональной недостаточностью, преимущественно в виде общей астенизации, вегетативно-сосудистой неустойчивости и реактивно-психогенных состояний. При воздействии добавочных вредных моментов в виде повторных незначительных травм и возрастных изменений нередко возникают явления декомпенсации. Своевременный отдых и соответствующее лечение в этих случаях обычно дают хороший результат.
Термины «травматическая энцефалопатия», «травматическая болезнь головного мозга» носят крайне расплывчатый и общий характер. Травматическая энцефалопатия является суммарным общепатологическим и клиническим понятием, объединяющим различные виды поражения и их клинические проявления в позднем и отдаленном периоде черепно-мозговой травмы.
Различают следующие подгруппы поздних и резидуальных патологических состояний: травматические вегето- и вазопатии, хронический гипертензионный синдром, формы с преобладанием ликвородинамических расстройств, травматические арахноидиты и арахноэнцефалиты с дегенеративно-атрофическими изменениями мозговой ткани и вторичной гидроцефалией, травматическую эпилепсию.
Расстройства продукции, резорбции и циркуляции ликвора в позднем периоде проявляются в виде внутренней и наружной гидроцефалии. В ряде случаев при затруднении оттока ликвора из желудочковой системы в связи с образованием спаечного процесса развивается окклюзионная гидроцефалия. Следствием реакции оболочек на повреждение мозговой ткани и попадание крови и продуктов распада в ликворную систему может быть ограниченный или диффузный посттравматический арахноидит. При сращении листков мягкой мозговой оболочки образуются местные скопления жидкости в ограниченных областях субарахноидального пространства, иногда с развитием псевдокист.
Прогноз при повреждении мозговой ткани ставят с учетом двух факторов: контузионные очаги после закрытой черепно-мозговой травмы заполняются мягким глиальным рубцом, формирующимся на протяжении длительного времени, и относительно нечасто проявляются синдромом эпилепсии; проникающие раны мозга часто инфицируются, вследствие чего на протяжении относительно короткого периода формируется оболочечно-мозговой рубец, включающий мозговую ткань, кость и мягкие покровы черепа, что нередко служит причиной поздней эпилепсии и дает повод к оперативному вмешательству.
Инфекционными осложнениями открытой и значительно реже закрытой черепно-мозговой травмы являются менингиты, энцефалиты, абсцессы мозга и абсцедирование оболочечно-мозгового рубца (см. Головной мозг, абсцесс, Менингит, Prolapsus, protrusio cerebri, Энцефалит).       

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 47 | 0,175 сек. | 18.74 МБ