Сердечные гликозиды-1

Выведение сердечных гликозидов группы наперстянки с грудным молоком не представляет опасности для новорожденных. Хотя в ряде случаев концентрация дигоксина в грудном молоке достигает 60—75% от уровня концентрации в сыворотке крови женщины, суточная экскреция с молоком составляет не более 1—2 мкг [Edwards А., 1981].
Сердечные гликозиды относятся к числу лекарственных препаратов с весьма низкой токсичностью для плода. В литературе мы не встретили ни одной работы, в которой указывалось бы на наличие тератогенного эффекта у препаратов данной группы. Практически отсутствуют и сведения об эмбрио- и фетотоксических эффектах сердечных гликозидов. Данные о меньшей чувствительности плода и новорожденного к сердечным гликозидам и, в частности, к дигоксину получены при изучении радиоизотопным методом характера связывания препарата с дигоксиновыми рецепторами — молекулами Na+, К+АТФ-азы. Снижение инотропного эффекта дигоксина у плода и новорожденного обусловлено увеличением в миокарде данных рецепторов с одновременным снижением степени их сродства к дигоксину [Kearin M.f Kelly J. G., O’Malley К., 1980]. В то же время следует иметь в виду, что одновременное применение беременной препарата кальция и наперстянки способно потенцировать ино- и хронотропный эффекты последних в отношении сердца плода.
На наш взгляд, заслуживает внимания утеростимулирующий эффект препаратов наперстянки. P. R. Norris (1961) в опытах in vitro на матке человека установил, что дигоксин усиливает ее тонус и сократительную активность. Концентрация препарата соответствовала той, которая создается в сыворотке крови при назначении терапевтических доз дигоксина.
Трансплацентарный переход сердечных гликозидов обусловливает возможность их применения для лечения сердечной недостаточности плода, сопровождающейся тахикардией, путем назначения препаратов беременным женщинам [Ueland К- et al., 1981]. При назначении дигоксина внутрь в дозе 0,375 мг/12 ч удается получить устойчивую концентрацию в сыворотке крови беременной (1,8+ +0,2 нг/мл). Подобная концентрация определена и в амниотической жидкости, а в сыворотке крови плода она была в 1,76 раза ниже. Авторы рекомендуют следующую схему назначения дигоксина для лечения тахикардии плода в III триместре беременности: в первый день препарат назначают внутрь в дозе 0,01 мг/кг 2 раза в сутки, а затем по 0,01 мг/кг 1 раз в сутки до дня родов [Moulin М. А. et al., 1983].
В литературе описан случай успешного лечения дигоксином пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии плода. Частота сокращений сердца плода до начала терапии составляла 300—400 уд/мин. Препарат вводили матери внутривенно 2 раза в сутки с последующим переходом на пероральное применение, которое продолжали до конца беременности. На следующий день после начала лечения ритм сердечных сокращений плода нормализовался. На 38-й неделе беременности родилась девочка с массой тела 3050 г без признаков нарушения сердечного ритма [Lingman G., Ohrlander S., Ohlin P., 1980]. Также имеется описание успешной терапии внутриутробной тахикардии плода дигоксином у женщины с беременностью 29—30 нед. В результате лечения частота сердечных сокращений плода уменьшилась с 240 уд/мин до 120 уд/мин. Во время родов концентрация дигоксина в сыворотке крови женщины составляла 2,7 нг/мл, в крови пуповины 0,7 нг/мл, в амниотической жидкости —1,7 нг/мл. После родов и продолжения лечения новорожденного дигоксином у него восстановился нормальный синусовый ритм [Kerenvi Т. D. et al., 1980].

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
SQL - 52 | 0,571 сек. | 11.96 МБ