Симптоматические пернициозные анемии (при органических поражениях желудка и кишечника). Пернициозную анемию при полипозе желудка следует рассматривать как процесс, развивающийся вследствие диффузного поражения слизистой оболочки желудка. А. при раке желудка — один из ранних и наиболее характерных симптомов болезни. Помимо анемизирующих факторов общего порядка (токсическое влияние неоплазмы, кровотечения), в патогенезе раковой А. играет роль сопутствующий атрофический гастрит, сопровождающийся ахилией и нарушением антианемической функции желудка — «функциональная агастрия», обусловливающая в большинстве случаев развитие гипохромной анемии (канкрозная хлоранемия). В связи с полным выпадением желудочного «антианемического фактора» у больных может развиться картина макро- и даже мегалоцитарной А. пернициозного типа, имитирующей болезнь Аддисона— Бирмера. Дифференциальный диагноз раковой А., протекающей по «пернициозному» типу, с анемией Аддисона—Бирмера основывается на общеизвестных клинических и рентгенологических признаках рака желудка.
Агастрическая анемия развивается не ранее чем через 2—3 года после резекции желудка. В связи с развитием ахлоргидрии у некоторых больных (преимущественно женщин) отмечается малокровие железодефицитного характера (агастрическая хлоранемия), причем между степенью анемии и величиной резецированного участка существует прямая зависимость: А. скорее возникает после тотальной или субтотальной резекции желудка. «Хирургическая» агастрическая А. в большинстве случаев имеет гипохромный характер и хорошо поддается лечению железом.
Пернициозная агастрическая анемия может возникнуть в связи с тотальной, редко — с субтотальной резекцией желудка. Наряду с собственно агастрическими А., связанными с частичным или полным удалением желудка, малокровие железодефицитного или пернициозного характера возникает и при состояниях «функциональной агастрии» на почве частичного или полного выпадения «антианемической» функции желудка, вызванного органическими поражениями (полипоз, диффузный ахилический гастрит ракового или сифилитического происхождения, коррозивный гастрит и выключение желудка из акта пищеварения после операции наложения искусственного пищевода).
Пернициозная глистная анемия. Роль широкого лентеца в этиологии анемии доказывается случаями полного излечения больных после изгнания паразита. Развитие пернициозной глистной А. связывают с нарушенным усвоением или разрушением антианемических веществ (витамина В12, фолиевой кислоты), вызванных наличием паразита в тонком кишечнике. Терапия глистной А. сводится к изгнанию паразита. В тяжелых случаях необходима предшествующая антианемическая терапия (витамин В12).
Анемия при поражении кишечника. Нарушение всасывательной способности кишечника по отношению к витамину В12, фолиевой кислоте, железу, а также нарушение биосинтеза фолиевой кислоты, который осуществляется кишечными микроорганизмами, ведет к развитию А. Наиболее известны пернициозноанемические состояния, возникающие при затяжных энтеритах типа спру. Пернициозоподобная (или спруподобная) анемия возникает нередко в связи с органическими поражениями кишечника (полипоз, стриктура, дивертикул тонкого кишечника), при резекциях тонкого кишечника, особенно илео-эктомии. Нарушение резорбции железа в связи с резекцией верхнего отрезка тонкого кишечника вызывает развитие «анэнтеральной» железодефицитной А.
Анемия при спру — заболевание, распространенное главным образом в странах с тропическим и субтропическим климатом; в СССР встречается преимущественно в Средней Азии и Закавказье (в последние годы спру обнаружена также и в странах умеренного пояса — так называемая европейская спру).
Клиническую картину данного заболевания определяет поражение тонкого кишечника, которое проявляется в виде своеобразного энтерита с жидким, пенистым и обесцвеченным стулом («белая диарея»), Глоссит — постоянный симптом спру. Кислотность желудочного сока сохранена. Картина крови характеризуется резкой А. гиперхромно-макроцитарного типа. Со стороны эритроцитов отмечаются выраженные дегенеративные изменения (пойкилоцитоз, шизоцитоз) при отсутствии регенеративных симптомов (полихромазии и ретикулоцитоза). Со стороны белой крови — нерезкая гранулоцитопения, в тяжелых случаях — умеренная тромбоцитопения. Костномозговое кроветворение при спру характеризуется качественно сходным, но количественно менее глубоким нарушением эритропоэза, чем при пернициозной анемии. Лишь в редких случаях можно наблюдать мегалобластическое превращение костного мозга, как при пернициозной А.
Основной принцип рационального лечения спру — противоэнтеритная диета и терапия, восстанавливающая нормальную деятельность кишечника. Терапевтический эффект получен от применения инъекций витамина Bj2 в обычных дозах и фолиевой кислоты в дозе 30—60 мг в день в течение 2—3 недель. Целесообразно назначение комбинированных препаратов фоликобаламина в виде драже, содержащих по 0,005 фолиевой кислоты и 50 мкг витамина В12, внутрь по 3—6 драже в день. Показаны трансфузии крови и эритроцитной массы.