Содержание липидов и их фракций в крови при ожирении

В клинике для суждения о характере и степени нарушения жирового обмена при ожирении исследуют содержание в крови общих липидов, глицеридов, фосфолипидов, ?-липопротеидов, холестерина и НЭЖК. Естественно, что в данном случае не удается выявить тонкие сдвиги в жировом обмене, хотя в литературе имеются указания на прямое воздействие увеличения массы жировой ткани на липиды крови у человека [Sjostrom, 1980].
У больных ожирением в крови увеличены как общие липиды, так и их фракции, что статистически достоверно по отношению к показателям у здоровых людей с нормальной массой тела. Изменения липидного состава крови при ожирении рассматриваются как проявления расстройства липидного обмена и нарушения начальных путей обмена экзогенно введенных липидов. У большинства больных неосложненным ожирением содержание липидных компонентов в крови увеличено умеренно. Оно значительно выше при осложнении ожирения атеросклерозом или гипертонической болезнью (табл. 10).

В отдельных случаях ожирения содержание липидов достигало весьма высоких цифр: максимум холестерина в крови — 8,8 ммоль/л, общих липидов — 9,6 г/л, глицеридов — 4,1 ммоль/л, p-липопротеидов—10,8 г/л, НЭЖК — 1,4 ммоль/л в каждой из обследованных групп больных.
Обращает на себя внимание отчетливая прямая зависимость между нарастанием содержания большинства липидных фракций крови и степенью ожирения. При легких степенях болезни эти показатели приближаются к норме или соответствуют ей. Они возрастают при средней тяжести болезни и значительно увеличены при III—IV степенях ожирения (табл. 11).

Повышение содержания всех липидных фракций в крови и особенно холестерина и p-липопротеидов у больных со значительными степенями ожирения связано с большей частотой атеросклероза у них. Такая трактовка применима и к увеличению содержания холестерина у тучных больных с возрастом [Егоров М. Н., Левитский Л. М., 1964; Оленева В. А., 1971]. При высокой концентрации общих липидов крови содержание фосфолипидов относительно низкое. Следовательно, коэффициент фосфолипиды/холестерин в крови тучных больных снижен, что можно условно считать относительной фосфолипидной недостаточностью.
В последнее время при оценке сдвигов в обменных процессах при ожирении особое значение придается фракциям липопротеидов. Больные ожирением имеют липопротеидемию II, а также III и IV типов по Фредриксону. Нормальную липидограмму имели 35,6% больных ожирением, гиперлипидемию типа IIа—16%, IIb —20,8%, IIab — 11,5%, III —6,9% и IV типа —9%. У 47,5% обследованных нами тучных лиц в липограмме преобладали липопротеиды низкой и очень низкой плотности. Преобладание атерогенных фракций липопротеидов рассматривается в прямой связи с ранним развитием атеросклероза у лиц с избыточной массой тела. Лишь у 1/3 больных фракции липопротеидов соответствовали принятой норме. Это были главным образом больные ожирением I и II степени без осложнений.
Особое значение при ожирении имеет содержание НЭЖК в крови. Как известно, НЭЖК крови метаболизируются чрезвычайно быстро,— период полураспада свободных жирных кислот равен приблизительно 2 мин [Laurrel, 1957; Fredericson, Gordon, 1958]. В связи с этим абсолютное количество липидов, транспортируемых в форме НЭЖК, довольно велико и обеспечивает около 50% общего количества энергии, расходуемой человеком в период голодания. Быстрый кругооборот НЭЖК в норме обусловливает их относительно небольшое содержание в крови — 5—10% общего количества липидов [Лейтес С. М., 1967].
Так как содержание НЭЖК в плазме отражает динамическое равновесие между их использованием в различных тканях и поступлением в кровь из жировой ткани, считается, что увеличение или снижение концентрации НЭЖК в плазме свидетельствует соответственно об усилении или ослаблении мобилизации липидов. НЭЖК поступают в кровь из различных источников. Эндогенное образование НЭЖК происходит и в жировой ткани, и в печени. Наиболее значительно образование НЭЖК из триглицеридов в жировой ткани. Поступление НЭЖК в кровь осуществляется также в процессе их образования из хиломикроной, в свою очередь формируемых из экзогенных жиров, всасывающихся в кишечнике. Этот путь не основной, он начинает действовать через определенное время после еды и имеет прямое отношение к качественному составу назначаемых диет. Важно подчеркнуть, что 1/3 НЭЖК связана с ?-липопротеидами, т. е. с липопротеидами высокой плотности, легко вступающими в процессы обмена веществ, благоприятно влияющими на жировой, углеводный и холестериновый обмен.
Скорость мобилизации НЭЖК из жировой ткани определяется многими факторами и в первую очередь состоянием энергетического баланса. Редуцированные диеты, голодание, физическая нагрузка способствуют выходу НЭЖК из жировой ткани и их расходованию в качестве источника энергии. Скорость мобилизации НЭЖК из жировой ткани регулируется нервными и гормональными влияниями путем стимуляции процессов липолиза (тирёотропный гормон и тироксин, соматотропный гормон гипофиза, адреналин, норадреналин).
У больных ожирением увеличена концентрация НЭЖК в плазме крови. Содержание НЭЖК возрастает при прогрессировании заболевания, оно особенно высоко при ожирении III и IV степени (соответственно 1,2±0,4 и 1,3±0,3 ммоль/л; р<0,001). По нашим наблюдениям, при ожирении I степени содержание НЭЖК в плазме крови увеличивалось по сравнению со здоровыми людьми в 2,2 раза, II степени — в 3,3 раза, а III степени — почти в 4 раза. Специально проведенные нами исследования на выборочной группе больных ожирением (200 человек) показали, что непосредственно после физической нагрузки (комплекс гимнастических упражнений) происходит значительный и статистически достоверный выброс свободных жирных кислот в кровь. Содержание НЭЖК в крови увеличилось с 0,83+0,05 до 1,08+0,06 ммоль/л (р =0,002).
Следовательно, при ожирении, так же как и у людей с нормальной массой тела, ускоряются оборот и окисление свободных жирных кислот во время физических упражнений, что согласуется с данными литературы [Fridberg et al., 1960; Havel, Naimark, 1963, и др.] и подтверждает необходимость включения в комплекс терапевтических мероприятий физических упражнений.
Как уже упоминалось, содержание НЭЖК в плазме характеризует интенсивность процессов мобилизации жирных кислот из жировой ткани и их использования работающими органами. Повышенная концентрация НЭЖК в плазме крови может быть следствием как усиления их мобилизации из жировой ткани, так и угнетения их использования тканями в энергетических целях. Трудно предположить усиленную мобилизацию жирных кислот из жировых депо в кровь при ожирении, поскольку это заболевание сопровождается резким увеличением жировых запасов в организме, а нечувствительность липолитических ферментов жировой ткани (в первую очередь жиромобилизующей липазы) к обычным липолитическим стимуляторам нарушает поступление НЭЖК из жировой ткани в кровь. Правильнее думать, что высокая концентрация свободных жирных кислот в крови при ожирении обусловлена угнетением процессов использования свободных жирных кислот в энергетических целях.
В отношении количества p-липопротеидов в сыворотке у больных ожирением наблюдается такая же зависимость, как и в отношении содержания НЭЖК. Увеличение содержания p-липопротеидов было пропорционально тяжести ожирения. При ожирении I степени содержание ?-липопротеидов в сыворотке было повышено на 48% по сравнению со здоровыми людьми (статистически достоверно). При ожирении II степени это увеличение достигало 66%, III—IV степени — 69%. Параллелизм между изменениями P-липопротеидов и НЭЖК у больных ожирением, по-видимому, объясняется тем, что при повышении концентрации НЭЖК в крови одновременно в печени усиливаются процессы эстерификации НЭЖК в триглицериды, эстерифицированный холестерин и фосфолипиды с образованием в конечном итоге ?-липопротеидов.
В связи с нарушением процессов окисления жирных кислот в организме у тучных больных эти кислоты или возвращаются в жировую ткань, или эстерифицируются в печени в триглицериды, а далее поступают в кровь в составе липопротеидов. Это, по-видимому, одна из основных причин возрастания липемии. Гиперлипидемия обычно сопровождается гиперхолестеринемией. В известной мере это объясняется тем, что синтезируемые печенью ?-липопротеиды содержат относительно много холестерина.
При ожирении нарушен жирнокислотный состав липидов сыворотки крови. По данным Е. К. Алимовой, А. Г. Аствацатурьяна (1975), у тучных больных увеличено содержание пальмитиновой, олеиновой и пальмитолеиновой кислот и снижено количество стеарата и линолеата. У наблюдаемых нами больных ожирением методом газожидкостной хроматографии также установлены значительные отклонения в жирнокислотном составе липидов сыворотки [Левачев М. М., и др., 1973]. Статистически достоверно снижено процентное содержание кислот C12:0; C16:1; C18-3; С20:2 (первая цифра обозначает количество углеродных атомов, вторая — количество двойных связей) по сравнению со здоровыми обследованными (р<0,05). Несколько увеличено содержание кислот C15:0; C15:1, C16:0, C18:0. Сумма насыщенных и моноеновых кислот у больных несколько снижена: 61,8% по сравнению с 66,4% у здоровых. Содержание три- и тетраеновых кислот оказалось повышенным почти в 2 раза за счет эйкозатриеновой и арахидоновой кислот. Соотношение С20:3/С20:4,5, равное у здоровых 0,11, при ожирении повышено до 0,59. Представленные данные являются сугубо предварительными и не раскрывают механизма повышения доли одних жирных кислот и снижения других в общих липидах сыворотки тучных людей. Не удалось также выявить зависимости таких изменений от пола больных, давности, тяжести и стадии (стабильная или прогрессирующая) заболевания. У больных моложе 25 лет больше снижена доля кислот C18:1 и особенно С18:3 и повышена доля C16:0 и C18:0.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 45 | 0,154 сек. | 11.45 МБ