Состояние эндокринной системы-5

Механизмы, приводящие к увеличению секреции инсулина, с одной стороны, и резистентности к его действию — с другой, изучаются. Однако главной причиной развития сахарного диабета при ожирении в настоящее время признано считать инсулинорезистентность. У лиц с ожирением снижается способность инсулина стимулировать поглощение и метаболизм глюкозы в инсулинозависимых тканях. В настоящее время считается, что именно такая «тканевая резистентность» к инсулину вторично обусловливает развитие гипергликемии, гиперинсулинемии и в конечном итоге сахарного диабета [Salans L. В., 1985]. Природа тканевого дефекта, определяющего резистентность к инсулину, неизвестна. L. В. Salans обсуждает три возможных механизма развития нарушений углеводного обмена и сахарного диабета у лиц, страдающих ожирением. В ряде исследований было показано снижение концентрации рецепторов к инсулину в жировых, мышечных и других клетках, а также в циркулирующих моноцитах. В других наблюдениях установлено изменение внутриклеточных процессов обмена глюкозы, причем этот процесс не сопровождается и не вызывается снижением связывания числа рецепторов инсулина. И, наконец, существует мнение, что гипергликемия и гиперинсулинемия при ожирении являются следствием в первую очередь постоянного переедания, избыточного введения калорий с пищей, особенно в виде углеводов, что способствует повышению секреции инсулина и вызывает вторичную инсулинорезистентность. Последняя расценивается как своеобразная адаптация инсулиночувствительных тканей к хроническому воздействию высокого уровня инсулина. В конечном итоге, все перечисленные механизмы при ожирении, определяющие или нарушение толерантности к глюкозе, или развитие сахарного диабета, зависят как от степени инсулинорезистентности тканей, так и от способности ?-клеток поджелудочной железы удовлетворять постоянно увеличенную потребность в инсулине.
Снижение чувствительности к инсулину ставят в определенную зависимость от размера жировых клеток [Ярошевский Ю. А., Соколоверова И. М., 1975; Спесивцева В. Г., Беюл Е. А., Зубовский Г. А. и др., 1979; Tucker et al., 1965; Salan et al., 1968]. Большие жировые клетки менее чувствительны к инсулину, чем мелкие адипоциты. Уменьшение жировой клетки, как правило, происходящее в процессе лечения, сопровождается возрастанием тканевой чувствительности к инсулину. Для объяснения этого Salan et al. (1968) используют гипотезу обратной зависимости количества жира в клетке и ее метаболической активности. По-видимому, увеличение жировых накоплений в клетке отрицательно влияет на состояние клеточной мембраны, что и вызывает резистентность к инсулину. При редукции массы, сопровождающейся уменьшением как размера клеток, так и жировых включений в них, резистентность к инсулину исчезает.
При обсуждении связи сахарного диабета и ожирения, особенно в возрастном аспекте, нужно принять во внимание данные В. Г. Баранова с соавт. (1971) о значении возраста в перестройке центров гипоталамического отдела мозга. Это подтверждает упомянутое выше соответствие между частотой диабета у тучных лиц и увеличением возраста. Более частая и более выраженная тучность при отягощенном сахарным диабетом анамнезе связана с более ранними возрастными изменениями в соответствующих центрах гипоталамической области.
Большое значение в развитии и сахарного диабета и тучности придается генетическому фактору. Так, думают об общности генеза предиабетического состояния и тучности, в частности генетически обусловленной резистентности к инсулину тканей, особенно мышц, при одновременном гиперинсулинизме [Rabinovitz et al., 1962; Foch, McClecern, 1980], генетической слабости ?-клеток поджелудочной железы у тучных больных. Предполагают, что генетические изменения проявляются в клетках самой жировой ткани. Однако попытка установить генетическую зависимость между обсуждаемыми патологическими состояниями клиническим путем не подтвердила столь тесной их взаимосвязи. Так, анализ родословной 253 детей с конституционально-экзогенной формой ожирения позволил А. В. Картелишеву и Л. А. Цывильской (1971) установить достоверность генетической связи сахарного диабета и ожирения лишь в 15,7% случаев.
К диабетогенным факторам у тучных лиц, по мнению ряда авторов, следует отнести гиперпродукцию глюкокортикоидных гормонов. Этот механизм признается не всеми авторами. В. Г. Баранов (1971) не нашел усиления экскреции 17-оксикортикостероидов с мочой и увеличения содержания кортизола в плазме у женщин с избыточной массой тела и диабетом.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 45 | 0,103 сек. | 11.43 МБ