Состояние эндокринной системы-7

У здоровых лиц содержание НЭЖК в плазме крови максимально снижалось через 2 ч после введения 50 г глюкозы и составляло 33% исходного уровня. При ожирении этот показатель был существенно изменен.
Кривые НЭЖК плазмы у наблюдаемых нами 157 больных имели ряд особенностей, типичных для разных форм ожирения и позволяющих с большей или меньшей уверенностью характеризовать функциональное состояние инсулярной системы и начальные признаки нарушений. Кривые НЭЖК, полученные в этих условиях, довольно четко распределялись на 4 группы [Мокина М. Н., 1972] (рис. 8).

Рис. 8. Содержание НЭЖК в сыворотке крови после нагрузки глюкозой у больных ожирением.
Сплошная линия — норма; другие линии — отдельные больные.

Кривые первого типа у 36 тучных лиц мало отличались от кривых у лиц контрольной группы. Лишь в конце исследования, на 3—4-м часу, падение концентрации НЭЖК в крови выходило за пределы нормы (36%, р<0,001). Гликемическая кривая у этих больных не изменялась. У больных (51 человек) второй группы установлено более выраженное и достоверное снижение содержания НЭЖК к тому же времени исследования (51%, р<0,001). Одновременно имелась и более выраженная гипогликемическая фаза (р<0,01). Клиническая характеристика этих групп больных была близкой: нерезкое (I—II степень) ожирение без отчетливых сдвигов в липидном спектре крови (холестерин, фосфолипиды, общие липиды). Однако у больных второй группы масса тела нарастала главным образом в последние 3— 5 лет, они прибавляли по 18—25 кг. У больных первой группы такого быстрого увеличения массы тела в последние годы не было. У больных третьей и особенно четвертой групп (70 человек) нагрузка глюкозой не понижала, а повышала концентрацию НЭЖК в крови (в среднем до 28%; р<0,02), т. е. наступала парадоксальная реакция. Одновременно была изменена и гликемическая кривая, которая имела типичный диабетоидный вид. Больные этой группы более пожилого возраста, страдающие тяжелым ожирением (III—IV степень), часто осложненным атеросклерозом, гипертонической болезнью, холелитиазом. У них отмечались стойкие отклонения в липидном спектре крови — высокое содержание общих липидов, холестерина, значительно повышена концентрация НЭЖК в плазме крови натощак. Совокупность этих симптомов позволяла с уверенностью определять функциональную недостаточность инсулярного аппарата с нарушенной толерантностью к глюкозе. По-видимому, данной форме ожирения свойственно торможение липосинтеза в связи с нарушением метаболизма глюкозы по пентозному и гликолитическому пути, что приводит к большей отдаче НЭЖК жировой тканью. По аналогии с сахарным диабетом повышение содержания НЭЖК в крови при этих формах ожирения следует рассматривать в плане компенсаторной реакции, обеспечивающей включение жира как энергетического материала (при недостаточной утилизации глюкозы). Однако эта компенсаторная реакция усиливается и при определенных условиях может перейти в свою противоположность [Лейтес С. М., 1967]. С. М. Лейтес считает, что, во-первых, при увеличении содержания НЭЖК в крови их часть ресинтезируется в печени в триглицериды, что способствует образованию p-липопротеидов и их последующему поступлению в кровь. Повышенное содержание ?-липопротеидов в крови типично для больных ожирением и в то же время это один из факторов развития атеросклероза, часто сопутствующего ожирению. Во-вторых, избыток НЭЖК стимулирует глюконеогенез в печени, что увеличивает гипергликемию. Наконец, повышенная концентрация НЭЖК в крови может снижать чувствительность тканей к инсулину и толерантность к углеводам. В связи с этим у больных выраженным ожирением в связи с нарушением метаболизма глюкозы по пентозному и гликолитическому пути тормозятся процессы липосинтеза, что ведет к большей отдаче НЭЖК жировой тканью. Следовательно, тест, характеризующий изменения НЭЖК в крови после нагрузки глюкозой, позволяет довольно точно дифференцировать формы ожирения в зависимости от активности инсулярного аппарата и участия углеводов в липогенезе.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий
SQL - 45 | 0,112 сек. | 11.44 МБ