Как зеницу ока

Как зеницу ока

Что надо делать, чтобы сохранить зрение, как вернуть то, что не сохранили, — вопрос, который волнует всех, и недостатка в публикациях по этой теме не бывает никогда. Мы предлагаем читателям новости с переднего края науки, а начинаем с самой хорошей: лето в средней полосе полезно не только потому, что можно есть много фруктов и ягод и уехать в отпуск подальше от компьютера…

Длинные весенние и летние деньки радуют глаз в буквальном смысле слова — в это время развитие близорукости у детей замедляется, миопия пытается взять свое лишь с приходом осени и зимы. Это подтверждает исследование, проведенное в Дании. Авторы наблюдали, как менялось в течение полугода зрение у 235 мальчиков и девочек 8—14 лет в зависимости от протяженности светлого времени суток. В обработке результатов им помогали китайские специалисты.

Речь идет именно о дневном, «наружном» ярком свете, и на положительную динамику, скорее всего, не влияет каникулярный образ жизни — физические нагрузки вместо чтения и сидения за компьютером или телевизором (ведь каникулы есть не только летом). Об этом свидетельствуют, в частности, данные, полученные сингапурскими учеными: в Сингапуре продолжительность светового дня меняется мало и развитие миопии у детей 7—12 лет носит практически линейный характер. А в центральной части США, где световой день подвержен сезонным изменениям, у ребят того же возраста близорукость прогрессирует в более темное время года и замедляется — в светлое. В Дании, где день не превышает семи часов в декабре, а в июне длится 17,5 часа, колебания в развитии миопии выражены еще отчетливее. Вероятно, не стоит принимать во внимание летний и зимний рационы — в большинстве датских магазинов набор продуктов примерно одинаков вне зависимости от сезона, зимой фрукты и овощи привозят из жарких стран. Вряд ли сказываются и высокие летние температуры, так как в жарком Сингапуре дети тоже не застрахованы от близорукости.

Экспериментальные данные подтверждают защитную роль света, предохраняющего от излишнего увеличения осевой длины глаза и развития миопии. Возможно, в процесс вовлечены дофаминовые рецепторы D2, во всяком случае, дофамина существенно меньше в сетчатке незрячих животных. Важную роль в реакции сетчатки и ее пигментного эпителия играет аденозин. Не исключено, что именно его переизбыток у близоруких детей в периоды, когда дневного света не слишком много, заставляет болезнь прогрессировать.

Ученые советуют родителям заставлять детей проводить как можно больше времени на улице, если же это невозможно — покупать лампы, максимально точно имитирующие дневной свет.

Исследователи из Центра стволовых клеток Беркли (отделение в Калифорнийском университете Беркли) создали методику генной терапии, которая предоставит новые возможности для лечения наследственных и возрастных заболеваний зрения. Теперь у людей с врожденной дегенерацией сетчатки или желтого пятна (слепота пожилых людей) появится шанс избавиться от недуга.

Дэвид Шаффер и Джон Фланнери, профессора молекулярной и клеточной биологии из Калифорнийского университета, совместно с коллегами из Института неврологии Хелен Уилле и Университета Рочестера в Нью-Йорке, создали вирус, который доставляет генетическую информацию даже в труднодоступные клетки сетчатки. Вся процедура, как сообщают авторы работы, занимает пятнадцать минут.

Ученые давно используют для генной терапии аденоассоциированный вирус (AAV), помещая нужный ген внутрь оболочки вируса вместо его собственных генов. Аденоассоциированный вирус безобиден, его носители — 90% людей. Сего помощью и раньше пытались лечить зрительные болезни, но не всегда достаточно эффективно. Обычный AAV не может достичь фоторецепторов и других клеток пигментного эпителия сетчатки. Ее толщина в десятки тысяч раз превышает диаметр этого вируса (около 20 нм). Поэтому вирус не способен доставить ген во все светочувствительные рецепторы, чтобы потом в них запустился синтез нужного белка и вернулось зрение.

Успех пришел только после множества попыток. Искусственно ускорив эволюцию вируса, Дэвид Шаффер получил более 100 миллионов вариантов вирусных частиц, различавшихся по строению белковой оболочки. Способностью проникать в клетки сетчатки обладали всего пять из них. Наилучшим оказался вирус, получивший обозначение 7т8. Его заставили транспортировать гены для лечения двух видов наследственной слепоты — амавроза Лебераи ювенильного Х-сцепленного ретиношизиса, при котором возникает расслоение сетчатки у мужчин.

После испытаний на мышах и обезьянах ученые предположили, что такие вирусы могли бы не только восстанавливать функции поврежденных генов, но и полностью останавливать процесс разрушения клеток сетчатки при возрастной макулярной дегенерации.

Новый метод лечения весьма привлекателен и для врачей, и для пациентов. «Помещать вирус за сетчатку при помощи иглы — очень рискованная хирургическая процедура, — говорит Дэвид Шаффер. — Но после 14 лет исследований мы создали вирус, который можно вводить в жидкость стекловидного тела, и он сам доставляет гены во все труднодоступные клетки без хирургического вмешательства».

Трудно поверить, но факт: исследователи из Ноттингем с кого университета (Великобритания) обнаружили до сих пор неизвестную анатомическую структуру человеческого глаза, а именно шестой слой роговицы. Его назвали слоем Дуа, или Дюа, по имени профессора Хармин-дера Дуа, первого автора статьи. «Это важнейшее открытие означает, что учебники по офтальмологии в буквальном смысле придется переписывать», — заявляет профессор.

Роговица — прозрачная защитная оболочка глаза. До сих пор в ней различали пять слоев, от наружного к внутреннему: передний эпителий, боуменова мембрана, строма, десцеметова оболочка и эндотелий роговицы. Новый слой находится между стромой и десцеметовой оболочкой. Его толщина всего 15 микрон (толщина всей роговицы — около 550 микрон, или 0,5 мм), однако он очень прочен и способен выдержать давление в два бара. Его образуют слои коллагеновых волокон, уложенных в различных направлениях.

Ученые обнаружили слой Дуа, имитируя операцию трансплантации роговицы на человеческих глазах, завещанных на исследовательские цели. При этой операции в толщу роговицы вводят пузырьки воздуха, чтобы отделить поврежденный слой (например, удалить строму, но оставить десцеметову оболочку и эндотелий, для уменьшения вероятности отторжения). Пузырьки изучали под микроскопом и выяснили, что они бывают двух видов. Одни пузырьки получались округлыми, ровными и не сдувались, даже когда верхние слои удаляли. Другие были крупными, тонкостенными, и, как только начинали обнажать десцеметову оболочку, из них выходил воздух. Как нетрудно догадаться, в первом случае воздух попадал под слой Дуа, а во втором — над ним.

Значение этого открытия не только в том, что студентам, готовящимся к зачету по анатомии глаза, придется учить на одно название больше. Теперь микрохирурги при операциях на роговице смогут учитывать механические особенности слоя Дуа, это уменьшит вероятность повреждения хрупких структур глаза, а значит, операция пройдет успешнее. Кроме того, стали понятнее причины таких заболеваний, как острый кератоконус (водянка роговицы), грыжа десцеметовой оболочки (десцеметоцеле) и некоторые виды дистрофии роговицы. Так, первое из них — отек роговицы, вызванный повреждением слоя Дуа, через которое проникает вода из внутренних участков глаза.

Катаракта, помутнение хрусталика глаза, — самая распространенная причина слепоты; каждый второй незрячий на Земле имеет этот диагноз. По данным Всемирной организации здравоохранения, из-за катаракты потеряли зрения 20 миллионов человек, причем 90% их живет в развивающихся странах. Заболевание это возрастное, чем старше человек, тем больше вероятность развития катаракты. В развитых странах ее успешно лечат хирургическим методом, с заменой помутневшего хрусталика. Эту операцию часто выполняют амбулаторно, и пациент может почти сразу же вернуться к повседневной жизни. Наверняка кто-то из наших читателей видит сейчас эту фразу благодаря искусственному хрусталику. Но сможем ли мы вылечить все 20 миллионов?

Ученые из Великобритании подсчитали углеродный след операции катаракты, сколько эквивалентов С02 выбрасывается в атмосферу, чтобы обеспечить одну операцию. (Выбросы различных парниковых газов принято пересчитывать с помощью специальных коэффициентов на объем углекислого газа, который вызвал бы аналогичный эффект.) Расчет производили для одного пациента, которого оперировали в Университетском госпитале Уэльса (Кардифф). Получилось, что одна операция сопровождается выбросом 181,8 кг С02-эквивалентов. За 36,1 % эмиссии ответственно энергопотребление зданий, за 10,1% — работа транспортных средств и за 53,8%—работа оборудования, включая собственно медицинское — 32,6%. В 2011 году только в Кардиффе прооперировали 2230 пациентов с катарактой, что дает 405,4 тонны С02-эквивалентов. Казалось бы, смешная цифра — крупное предприятие выбрасывает десятки тысяч тонн в год, крупный город — сотни тысяч тонн, все страны ЕС или вся Россия — миллиарды. Но большие числа складываются из маленьких, и, если мы хотим когда-нибудь помочь всем людям, страдающим катарактой, придется и здесь вводить «зеленые» технологии.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
SQL - 67 | 0,936 сек. | 13.03 МБ